发育生物学幻灯片9-13(2010年2月修).ppt

同样，若在鸡胚固有的肢体旁，移植多余的肢体，则可见有大量神经纤维分布于该肢体上，与之相应的脊髓部位及脊髓神经节内神经元的死亡减少，发育得和固有肢体相应的脊髓部位及脊髓神经节一样，比无肢体相连部位的脊髓及脊神经节粗大。 ⑤向心性输入：该理论的要点是适度的神经兴奋的向心性输入对神经细胞生存与形态发育具有重要的效应。向心性输入兴奋性神经递质，乙酰胆碱的作用机制是作用于突触后膜上的N受体，使突触后膜去极化，膜上电位控制Ca2+通道开放,使细胞内Ca2+浓度增高。 对神经细胞来说最适的Ca2+浓度在100-300nmol/L，该浓度最适于其生存及突起的发育。若向心性输入兴奋性递质过度，使神经细胞质Ca2+浓度超过最适范围则可引起PCD。若破坏新生小鼠的一根触须，大脑皮质中一排相应的神经细胞便死亡、消失。 本实验说明，虽然自分布于感觉器触须的感觉神经节周围末稍传入大脑皮质的神经细胞中间要经过几次的突触换站，但来自触须感觉的向心性输入，是神经细胞生存所必须的。此理论推广到人的日常保健及胎教中。 由于PCD在胎儿时就开始，因此良好的胎教，即给胎儿大脑神经细胞以合理知觉的向心性输入，可以有助胎儿智能的发育。同样，适当的向心性输入以可防止老年人因脑老化引起的PCD，正如俗语所说：“多用脑，抗衰老”。 ⑥基因调控：现发现调控凋亡过程的基因有两类，即促凋亡基因和抗凋亡基因，bcl-2家族基因和ced家族基因即其中起重要作用的主要基因，它们都包含两个功能相反的类别，两者进行一定的配合启动凋亡。 ced基因家族：通过对线虫体细胞凋亡的研究发现，细胞的编程死亡是受两个基因ced-3和ced-4控制的，而它们又受另一个基因ced-9负向调控。 当ced-9基因激活时，ced-3和ced-4被抑制，细胞存活；当ced-9基因不活动时，ced-3和ced-4激活，导致细胞的编程死亡，甚至造成许多正常存活细胞的提早死亡。如果ced-9和ced-3基因同时激活时，正常的和逾数的细胞的死亡都不会发生。 bcl-2家族：bcl-2是从人滤泡性B淋巴细胞分离出来的一个原癌基因。bcl-2的超量表达可使多种细胞在不同条件下的凋亡显著减少或延迟。 如bcl-2可防止白介素依赖性淋巴细胞在去除白介素后的凋亡，也可防止糖皮质激素或γ射线诱导的胸腺细胞的凋亡。bcl-2还可防止去除神经生长因子后神经元的凋亡。细胞的凋亡是近年来人们研究的热门课题，但结论性资料不多，许多实验报告相互矛盾。 室管膜层→室管膜上皮。套层→左、右翼板形成背柱（后柱）。左、右基板形成腹柱（前柱）和侧柱（胸、上腰段）。边缘层→白质 左、右翼板在背部中线处融合，与顶板室管膜细胞的向外突起及软膜形成后正中隔。 左、右基板间的底板生长缓慢，在基板间出现前正中裂。 上、下肢发育后，与上、下肢有关的脊髓节处，神经细胞及纤维均多，形成了颈膨大和腰膨大。 脊髓神经纤维髓鞘的形成：约自第4月开始，由颈部向尾部逐渐神经纤维形成髓鞘，前根较后根髓鞘化早，至出生后二年，脊髓神经纤维的髓鞘形成仍在发生。 神经嵴细胞迁移与分化： 神经嵴细胞从神经管背侧迁移到它们最后定居的地点。神经嵴细胞能产生大量不同类型的细胞，包括感觉神经、交感、副交感的神经元和胶质细胞，肾上腺髓质细胞，表皮黑色素细胞以及头部骨骼和结缔组织等成分。  神经嵴细胞遵循精确的路线迁移，实验表明，细胞外基质在实现神经嵴细胞迁移中起重要作用。 细胞外基质包括：纤连蛋白、层粘连蛋白、肌腱蛋白、各种胶原分子和一些糖蛋白。 影响嵴细胞多能性的因素： 神经嵴细胞具有多能性，能产生各种类型的结构，和以下因素有关： 1）在胚胎内的位置：颈部的形成副交感神经元，产生乙酰胆碱；胸部的形成交感神经元，产生去甲肾上腺素； 2）生长因子：脊神经节的感觉神经元前体，需要神经管产生的生长因子，才能正常发生。 3）细胞外基质：神经嵴细胞培养于表皮下的基质上，形成黑色素细胞，培养于脊神经节区域的基质上发育成神经元。 4）激素：所在部位激素的类型影响分化。 神经元的凋亡与编 程性死亡 1、概念：细胞凋亡（apoptosis，AP）意指死亡细胞的形态类似凋零的花叶。死亡细胞的核固缩、崩解和染色体的裂解为特征。 细胞编程性死亡（programmed cell death，PCD） 意指某些细胞的死亡是发育中自然出现的生理现象，是个体发育中一个预定的，并受到严格程序控制的正常变化。 现常把细胞凋亡与细胞编程性死亡通用，但在概念上两者是有区别的。 细胞凋亡是形态学上的概念,细胞编程性死亡是