脑电非线性分析与内分泌激素浓度变化在广泛性焦虑症中的相关性分析.pdfVIP

贵阳医学院 2011 届硕士研究生论文 结论：在安静闭眼状态下，轻度焦虑症组及重度焦虑症组患者大脑皮层的 D2、ApEn 值较正常对照组普遍性增高，脑电非线性参数D2、ApEn 可以相对客观 和准确的观测到不同程度的广泛性焦虑症患者的大脑皮层变化；广泛性焦虑症患 者存在GH/IGF-1 轴功能异常，血清 IGF-1 浓度升高，并且HAMA 评分值越高血清 IGF-1 浓度升高越明显。 关键词：广泛性焦虑症；脑电非线性分析；关联维数；近似熵；生长激素； 胰岛素样生长因子-1 2 贵阳医学院 2011 届硕士研究生论文 1 前 言 广泛性焦虑症(Generalized Anxiety Disorder，GAD)[1]是一种以缺乏明确对象 和具体内容的提心吊胆及紧张不安为主的神经症，并伴发植物神经症状、肌肉紧 张及运动性不安。病人因难以忍受又无法解脱，而感到痛苦，持续时间长达 3 个月以上。广泛和持续的焦虑，并不限于发生在任何一种特定环境, 其特征是过 分和不切合实际的担忧，它是一种常见的精神障碍。其形成原因为：1）担心不 能应付面临的问题；2）害怕失败；3）担心被拒绝；4）对死亡的恐惧。由于现 代社会的激烈的竞争和高度的压力，人们面临着来自事业、家庭、社会各方面的 压力，据流行病学研究表明城市中大约有 4.1％到 6.6％的人在他们的一生中易 患焦虑症。焦虑对于人们的危害严重，易并发高血压，心脏病、心律失常等躯体 疾病，影响患者生活质量。也逐渐成为威胁人们健康的潜在 “杀手”之一。随着 社会的发展，工作、就业压力、人际关系等诸多因素的加剧，使得 GAD 的发病 率呈逐年上升趋势，已引起医学界的广泛关注，所以焦虑症严重程度的判断及预 后的预测在大脑研究中至关重要。 现代医学认为 GAD 的发病与多种因素有关，其中包括遗传因素、心理社会 因素和神经生理生化改变。目前大部分学者认为[2-4] ，此病主要是由于脑内生理 生化异常导致的精神疾病，特别指出边缘系统(杏仁核、海马) 、下丘脑及额叶皮 层在焦虑障碍发生中的重要作用。焦虑症的生理改变在于神经功能活动的全面亢 进，但这些生理改变并非焦虑症所独有，因而这也可能是疾病的结果而非原因。 在生化机制方面，主要有神经递质失调假说和神经内分泌功能紊乱假说。 焦虑症的发病机理与生物学因素、心理社会因素和神经解剖有关，目前来说， 在生物学因素方面报道较多，包括遗传因素、乳酸盐学说、去甲肾上腺素假说、 [5] 5-羟色胺的作用等。已有文献报道 ：焦虑症患者存在血浆单胺类神经递质异常 （例:血浆去甲肾上腺素 （noradrenalin，NE)的异常）。神经组织本身也具有合 成、分泌多种类固醇激素的能力.脑组织拥有类固醇合成所需要的酶,其分布具有 组织特异性和细胞特异性.脑内的类固醇可发挥调节作用,参与学习、记忆和应激 反应活动,发挥抗焦虑、抑郁和惊厥,保护神经和促进神经再生等作用[13] 。近年 来有研究表明[14-15] ，抑郁症患者存在下丘脑-垂体-生长激素轴的改变，存在海马 结构以及皮质容量、神经元数量与大小及胶质细胞数量的改变。IGF-1 与神经再 生及神经保护有关，且有人认为生长激素轴的中枢作用是由 GH/IGF-1 通过几条 3 贵阳医学院 2011 届硕士研究生论文 [6] 途径直接调解神经元细胞和神经胶质细胞之间的作用而产生 ,生长激素 （growth hormone GH）通过肝脏生长激素受体促进胰岛素样生长因子 (IGF-1) 的合成和释放，IGF-1 反馈抑制垂体 GH 的释放。生长激素的分泌具有昼夜波动 的特点，入睡后出现分泌高峰，然后分泌水平逐渐下降；且随年龄增长，分泌水 平降低，因而对 GH 分泌的研究具有一定的复杂性、动态性的特点。尽管生长激 素轴功能低下可致抑郁，但一些研究认为抑郁症基础 GH 分泌基本是正常的，目