心衰心力衰竭PPT文档.pptVIP

第二节 心力衰竭发生的机制 2.Ca2＋内流障碍 细胞肥大，β受体少 去甲肾上腺素下降 酸中毒降低β受体对去甲肾上腺素的敏感性 高钾血症阻止钙内流 3.肌钙蛋白－－钙结合障碍 启动收缩钙离子浓度＜ 10-5mol/L, 肌钙蛋白活性不正常 H＋竞争性与肌钙蛋白结合 Ca2+内流? 肌浆网摄取、 释放 Ca2+? 竞争性抑制Ca2+ 与肌钙蛋白结合 兴奋-收缩偶联障碍 实验课教学的主要目标是使我们了解医学微生物学主要的研究方法和手段，掌握基本技能和基本原理，树立牢固的无菌观念 * * 授课内容 概述 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 心力衰竭发生的机制 心力衰竭时机体的代偿反应 心力衰竭临床表现的病理生理学基础 心力衰竭防治的病理生理学基础 CO 概述 泵 右心 静 脉 回 流 舒缩功能 概述 心力衰竭：各种因素，导致心脏收缩和/或舒张 功能障碍，使心输出量绝对或相对下降,不能满足 机体代谢需要的病理生理过程或综合征 心功能不全 心力衰竭归因： 代偿阶段：完全代偿和不完全代偿 失代偿阶段：出现明显的症状和体征 1.心脏本身舒缩功能障碍 2.心脏负荷过重 血流动力学： 1 输出量不足 2 回流障碍 临床症状 始动 第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类 病因——— 引起疾病并赋予疾病特征性的因素 ⒈原发性心肌舒缩功能障碍：冠心病，心肌炎等 2.心脏负荷过重 病 因 压力负荷（后负荷）：心脏收缩时承受的负荷， 容量负荷（前负荷）：心脏舒张时承受的负荷 第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类 心室负荷过重 压力负荷? 左心压力负荷? 高血压 主动脉瓣狭窄 右心压力负荷? 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类 心室负荷过重 容量负荷? 瓣膜返流 主闭/肺闭 心内分流 F4-室间隔缺损 高动力循环 1 3 第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类 第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类 病毒性心肌炎 扩张型心肌病 心肌梗死 第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类 二 诱因 （一）全身感染 内毒素 心率快耗氧增加 发热 呼吸道感染 加重心脏负荷 削弱心肌收缩功能 （二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱 酸中毒,H+ Ca2+ Ca2+ H+抑制肌球蛋白ATP酶活性 H+抑制微循环灌多流出少， 回心血下降 高钾 ，K+ 第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类 二 诱因 （三）心律失常 心率快，耗氧量增加，舒张期短，充盈和冠脉灌注期短 （四）妊娠与分娩 妊娠时血容量多；心率快，心搏出量多，容量负荷重 分娩时交感系统兴奋，静脉回流增加，外周阻力增加， 压力负荷重， 第一节：心力衰竭的基本病因、诱因与分类 三、分类 （一）.根据心力衰竭病情严重程度分为： 1.轻度心衰：代偿完全，一、二级心功能状态，一般体力活动出现症状 2.中度心衰：代偿不全，三级心功能状态，轻体力活动出现症状休息可以好转 3.重度心衰：失代偿，四级心功能状态，安静状态出现症状， 第一节 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 三 分类 1.急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量短时间内大幅度下降，来不及代偿，如心源性休克，急性心肌梗塞 慢性心力衰竭：起病慢，机体调动用代偿机制，维持机能，慢慢加重，最后失代偿。高血压病，肺动脉高压，心瓣膜病 （二）.根据心衰起病及病程发展速度分： 第一节 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 低输出量型：心衰时，心输出量低于正常，见于：冠心病，高血压病，瓣膜病，心肌炎等 高输出量型：心衰时，心输出量低于发病前，但在正常范围或高于正常，血容量大，回心血增加，心脏过度充盈。常见于甲亢，妊娠等 （三）.按心输出量高低分类： 三 分类 第一节 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 左心衰竭：导致肺循环淤血、肺水肿，常见于冠心病，心肌病，高血压，二尖瓣关闭不全 右心衰竭：导致体循环淤血，静脉压升高，下肢甚至全身水肿 全心衰竭： （四）.按心衰发病部位分类： （五）.按心脏收缩和舒张功能障碍分类： 收缩功能不全性心衰：高血压，冠心病， 舒张功能不全性心衰：瓣膜狭窄，缩窄性心包炎，肥大性心肌病 分类 第一节 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 授课内容 概述 心力衰竭的基本病因、诱因与分类 心力衰竭时机体的代偿反应 心力衰竭发生的机制 临床表现的病理生理学基础 心力衰竭防治的病理生理学基础 完全