外科学外科休克.pptxVIP

外科休克;第一节 概论;开始了 大家要专心啊;;休克;病因与分类;病理生理;微循环变化;微循环;微循环变化;痉挛、缺血； 毛细血管网关闭； 前阻力后阻力； 少灌少流、灌少于流。;2、微循环扩张期：入大于出 （淤滞期休克抑制期）： （1）灌大于流； （2）组织水肿。;休克中期; 3、微循环衰竭期（不可逆期）： 不出不入 （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。 ;休克晚期;;代谢改变;炎症介质释放和缺血再灌注损伤;内脏器官的继发性损害; 3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。 4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉??压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。; 5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。; 6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。;临床表现;（二）休克抑制期 1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。 2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。 3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。 4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）;5、代谢性酸中毒。 6、出血倾向：常提示已发生DIC 7、呼吸困难综合征： （1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善 症状和提高氧分压。 ;临床表现和休克的程度;诊 断;休克的监测;（二）特殊监测;（二）特殊监测;（二）特殊监测;（二）特殊监测;（二）特殊监测;（二）特殊监测;（二）特殊监测;休克的治疗; 1、体位：头和躯干抬高20~300；下肢抬高15~200 2、吸氧：多间歇给氧，给氧量6~8L/分。 3、保持呼吸道通畅：必要时可作气管切开或气插 4、镇静、止痛：严重颅脑损伤、呼吸道损伤及腹 部损伤诊断未明者除外。 5、保持正常体温：防止加温、避免受凉、必要时 降温。 6、休克服：起到自体输血的作用（600~800ml） ;（二）补充血容量：;（三）积极处理原发病：;（四）调节代谢障碍：;（五）血管活性药物的应用;（五）血管活性药物的应用;（五）血管活性药物的应用;（六）治疗DIC改善微循环;（七）皮质类固醇的应用;其他药物的应用;;第二节 低血容量性休克;低血容量性休克;一、失血性休克 （hemorrhagic shock）;一、失血性休克;1.监测血流动力学目标指导补液 中心静脉压CVP和补液的关系;一、失血性休克;;二、创伤性休克（ traumatic shock）;二、创伤性休克;第三节 感染性休克;SIRS（全身炎症反应综合征）;临床表现;治 疗;控制感染;治疗原则;治 疗;2、控制感染 关键是积极处理原发病 合理、广谱、足量应用抗生素 改善病人一般情况，增强抵抗力 病原体未明确时，根据临床判断选 用抗菌药或选用广谱抗菌药；病原 体明确选用敏感窄谱抗菌药;3、纠正酸碱失衡 感染性休克代谢性酸中毒发生早、而且严重，在治疗中应充分注意，一般可先静脉滴注200ml 5%碳酸氢钠，以后根据化验结果调整;4.心血管药物的应用：经扩容，纠正酸中毒后，未见好转，考虑应用血管扩张药物。可联合应用血管收缩剂及扩张剂 5.皮质激素治疗：抑制炎症反应、稳定溶酶体膜，早期大剂量应用。应用不超过48小时，否则有急性胃粘膜损害和免疫抑制等并发症 6.其他：营养支持，处理并发症（如DIC）;