2018年章康复护理学理论基础ppt课件文档资料.ppt

一、神经发育 神经发育过程非常复杂，受许多因素的影响。 通过细胞内部及细胞之间的联系以及细胞周围微环境的变化，胚胎的神经干细胞发生诱导、分化、凋亡和迁移，最终形成脑的各个组成部分以及脊髓。 分化 迁移 凋亡 动态平衡 神经细胞的诱导 诱导和早期脑与脊髓的次发诱导。 诱导可产生于细胞间的直接接触，也可由一些可弥散的生物活性物质介导。直接接触诱导，其作用可通过细胞间细胞信息的传递实现。而弥散性诱导，则由组织产生的一些大分子物质释放到细胞外基质，形成一定的浓度梯度，影响组织的定向分化和形态发生。 神经细胞的分化 由一个前体细胞转变成终末细胞的多步骤过程称为神经细胞的分化 神经细胞的分化过程是重叠的，分化过程中环境因素可在发育的不同阶段起作用 神经生长因子（nerve growth factor，NGF）对神经系统的分化发育起重要作用 神经细胞的迁移 神经细胞的迁移（migration）是神经系统发育过程中一个独特的现象，其原因有两种可能。 1. 神经细胞的发生区与最终的定居区不同。 2.神经元的纤维联系均有其特定的靶细胞，为达到靶部位，神经细胞在神经发育过程中需要不断地迁移。 神经细胞的凋亡 细胞凋亡不仅是一种特殊的细胞死亡类型，还是多基因严格控制的过程，具有复杂的分子生物学机制及重要的生物学意义。 机体对细胞凋亡的控制包括促进和抑制两个方面，只有这两个过程相互平衡，神经系统的发育才能正常。 神经损伤后的再生 神经损伤的实质 神经元胞体的损伤 神经突起的损伤 * 神经损伤后的再生 神经细胞损伤后的退化现象 部分损伤神经元 跨神经元的变性 跨神经元的萎缩 * 神经损伤后的再生 神经细胞损伤后的再生 轴突的再生 再生的出芽生长 侧支或终末旁的出芽生长 中枢神经系统中的出芽生长 与剪除相关的出芽生长 * 影响神经再生的因素 促进神经再生的因子 神经营养因子 神经生长相关蛋白-43 巨噬细胞和施万细胞 与神经再生有关的细胞因子 如星形胶质细胞、施万细胞及唾液分泌的神经生长因子，成纤维细胞分泌的成纤维细胞生长因子等。 * 神经损伤后的再生 神经损伤后的再生 影响神经再生的因素 与血管再生有关的细胞因子 血管生成素（ANG）及其受体 血管内皮生长因子(VEGF) 影响神经细胞凋亡相关的因素 胶质细胞和施万细胞以及神经细胞黏附分子 * 神经损伤后的再生 中枢神经的修复 成年脑内的神经发生 移植外源性神经干细胞和体内自身NSC的再动员实现途径： ① 新产生的神经细胞要与宿主脑内神经回路整合，接受神经传入，重建正常的神经网络； ②通过分泌神经递质与生长因子促进原有神经细胞的生存。 * 中枢神经的可塑性和功能代偿 概述 为了主动适应与反映外界环境各种变化，神经系统能发生结构与功能的改变，并维持一定的时间，这种变化就是就是中枢神经的可塑性 (plasticity)，或称为可修饰性 (modifiability)。 * 中枢神经的可塑性和功能代偿 大脑的可塑性 发育期可塑性 中枢神经系统在发育阶段如果受到外来的干预（如感受器、外周神经或中枢通路的损伤），相关部位的神经联系将会发生明显的异常改变。 * 中枢神经的可塑性和功能代偿 大脑的可塑性 成年损伤后可塑性 脑损伤后可塑性 脑卒中后中枢神经可塑性相关因素： ①中枢神经的兴奋与抑制平衡被打破，抑制解除； ②神经元的联系远远大于大脑的实际功能联系； ③原有的功能联系加强或者减弱； ④神经元的兴奋性改变，以及解剖结构的变化，包括新的轴突末梢发芽与新的突触形成。 * 中枢神经的可塑性和功能代偿 大脑的可塑性 突触传递可塑性 ①同突触增强； ②异突触增强； ③联合型突触增强； ④同突触抑制； ⑤异突触抑制。 * 中枢神经的可塑性和功能代偿 大脑的可塑性 神经损伤后功能代偿 ①对侧支配； ②大脑两半球间的联系； ③脑残留部分有巨大代偿能力； ④通过训练可学会生来不具备的运动方式； ⑤通过训练可使系统承担与其本身功能毫不相干的功能； ⑥周围完整神经功能的代替。 * 中枢神经的可塑性和功能代偿 大脑的可塑性 脑功能的积累具有可塑性 在脑老化的过程中： 随着生长-发育-退化的自然规律，大脑向结构与功能减退的方向发展变化； 脑功能的积累、丰富回忆与加工即大脑所具有的可塑性，具有向脑功能增强、补偿及提高的发展趋势。 * 中枢神经的可塑性和功能代偿 脊髓可塑性 再生性出芽 侧支出芽 代偿性出芽 * 中枢神经的可塑性和功能代偿 影响中枢神经系统可