休克基础及监护ppt课件PPT文档.pptVIP

是机体由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性、过敏等）引起有效血容量不足而导致的以急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征 氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节; 1773年 首次使用“休克”概念 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环学说 20世纪80年代 休克的细胞机制;一战期间：创伤引起血容量减少，造成休克 当年学者认识到大量失血是引起低血容量的原因，但不能解释为什么创伤而无失血亦能发生休克 战后动物实验才发现创伤使血管内体液大量向组织间隙转移，造成低血容量;二战期间：心输出量监测技术问世，证实休克时心输出量减少 动物模型显示持久的低心输出量可以造成“不可逆性休克”，并使有效的、积极的输液成为创伤与休克的标准复苏治疗;朝鲜战争期间的研究显示休克与ARF的相关性 越南战争期间发现创伤和休克可引起“创伤后湿肺”，或“休克肺”，现在称之为ALI及ARDS ; 1.低血容量性休克 (hypovolemic shock) :失血，失液，烧伤，创伤 2.血管源性休克 (vasogenic shock) ：分布性休克或低阻力性休克。如感染性休克，过敏性休克，神经源性休克 3.心源性休克 (cardiogenic shock) ：心肌源性（如大面积心梗），非心肌源性（阻塞性休克，如心包填塞，肺栓塞） ;维持有效循环血量的三个因素;血管容量正常;血容量??;*;*;根据血液动力学和微循环变化的规律 分为三期： 缺血性缺氧期（休克早期、代偿期） 淤血性缺氧期（休克期、可逆性失代偿期） 休克难治期（休克晚期、不可逆期）;（一）缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）;*;*;（二）淤血性缺氧期（休克期、失代偿期）;*;（三）休克难治期（休克晚期、不可逆期）;*;*;冠状动脉灌注不足-心肌受损 酸中毒、高血钾-抑制心肌 心肌抑制因子-心肌收缩力 心肌微循环血栓-心肌坏死 ;*;*;消化功能紊乱 形成应激性溃疡 肠道细菌过度繁殖，引起肠源性内毒素血症 缺血、氧自由基等使肠道粘膜屏障受损，肠壁通透性增加，肠道细菌易位;肝脏因缺血、缺氧和血流淤滞而受损 肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致肝小叶中心坏死，使肝脏的解毒和代谢能力均下降，导致内毒素血症的产生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒;缺氧，酸中毒，DIC →脑血液灌流不足 →脑水肿→颅内压增高→脑功能障碍加重;休克前期（代偿期） * 神志 清楚 紧张 烦躁 * 皮肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白 * 脉搏 快、细、弱 * 血压 正常  舒张压↑ 脉压差↓* 呼吸 过度通气 * 尿量 减少或正常 ;*;休克期（抑制期） * 神志 淡漠 迟钝 神志不清 * 皮肤黏膜 发绀 紫绀 淤斑 * 脉搏 细弱 摸不清 * 血压 下降 脉压差↓测不出 * 呼吸 进行性呼吸困难 * 尿量 少尿 甚至无尿;*;*;六、休克的诊断;即时评估病情的严重程度 即时判断抢救措施的效果;一般监测;血压;休克指数＝脉搏／收缩压（mmHg） 正常值0.5-0.7，升高说明容量不足 １ 约为循环量23% (成人1000ml) 1.5 约为循环量33% (成人1500ml) 2 约为循环量43% (成人2000ml）;尿量;特殊监测;CVP与PAWP;混合静脉血氧饱和度与中心静脉血氧饱和度 反应了氧供与氧耗的平衡（氧供－氧耗） 正常值：60％～80％ 两者相关性好，增加两者差异的因素： 主动脉瓣手术 外周血氧饱和度低于92％ 低心指数 低血红蛋白 使用血管扩张剂;SvO2和ScvO2降低;SvO2和ScvO2升高;乳酸; ;八、休克的治疗;病因治疗;液体复苏;过多液体有害;容量复苏的目标;动态指标;呼吸的影响：功能性血流动力学;功能性血流动力学的特点;自主呼吸及心律失常病人;容量负荷试验;容量负荷试验 – 输液速度;容量负荷试验 – 判断标准;容量负荷试验 – 判断标准;CVP对容量负荷试验的反应;CVP对容量负荷试验的反应;被动抬腿试验（PLR）;被动抬腿试验（PLR）;被动抬腿试验（PLR）;呼气末屏气;