护理查房——糖尿病足.ppt

护理查房 —糖尿病足 PPT模板下载：/moban/ 行业PPT模板：/hangye/ 节日PPT模板：/jieri/ PPT素材下载：/sucai/ PPT背景图片：/beijing/ PPT图表下载：/tubiao/ 优秀PPT下载：/xiazai/ PPT教程： /powerpoint/ Word教程： /word/ Excel教程：/excel/ 资料下载：/ziliao/ PPT课件下载：/kejian/ 范文下载：/fanwen/ 试卷下载：/shiti/ 教案下载：/jiaoan/ 钱晓云 急诊输液观察室 目前，中国是世界上第一糖尿病大国。 我国20岁以上成人糖尿病的患病率为9.7%，约有患者9240万。 全球每8秒钟就有一人因糖尿病丧生，每30秒钟就有一个糖尿病足患者被截肢。 糖尿病病人中，截肢的危险比其他病人增加40%。 随访研究发现，截肢后5年内，70%的病人死亡。 2005年世界糖尿病日宣传的主题 糖尿病与足病 拯救因糖尿病而截肢致残的患者 二. 发病机制 一. 定义 三. 分类及分级 四. 临床表现 五. 检查及治疗 六. 个案查房 目录 糖尿病足的概念是由Oakley于1956年首先提出． 1972年Catterall将其定义为因神经病变而失去感觉和因缺血而失去活力、合并感染的足。 WHO的定义是：（由于糖尿病血管病变，使肢端缺血，合并周围神经病变而失去知觉，继发感染而导致）下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和(或)深层组织破坏。 它至少应当具备如下要素：第一是糖尿病患者。第二是应当有足部组织营养障碍(溃疡或坏疽)，第三是伴有一定下肢神经或(和)血管病变，三者缺一不可，否者就不能称其为糖尿病足。 Diabetic Foot（DF） 定义 6 神经病变 愈合 不良 坏疽 截肢 糖尿病足发病过程 微小创伤 溃疡 足底压力 的变化 神经系统 功能障碍 感染 血管病变 发病机制 eBiz Total Service 发病机制 糖尿病足的发病机制比较复杂，目前认为血糖升高是基础，血管病变和神经功能障碍是关键，足底压力异常是诱因，若在此基础上再合并感染就促使肢体缺血进一步加重而引发糖尿病足的发生。 足底压力异常增高与糖尿病足底溃疡的发生显著相关。 两者可能相关的机制为： 当然足底压力增高并不一定都会发生溃疡，只有在合并周围神经病变的糖尿病患者，由于感觉神经受损使足部保护性感觉丧失，不能察觉早期、轻度的足损害，使损害得以继续发展，最终导致足溃疡的发生。 交感神经功能异常 感觉神经功能异常 肢体汗腺分泌减少，皮肤干燥， 易于发生皲裂，使皮肤的完整性 遭到破坏，容易合并感染。 使肢体对疼痛的敏感性降低， 甚至丧失，加上糖尿病易于合 并眼病发生视力障碍，使有些 患者在足部遭受外伤后形成溃 疡时尚不知晓，导致损伤加重。 糖尿病患者由于血管病变，易引起神经营养障碍和缺血性神经炎。末梢神经病变与高血糖有直接关系。 糖尿病患者由于机体免疫力低下。白细胞的游走性和吞噬能力降低，使其易于发生感染且难以控制。缺血的肢体更易于发生感染，且多为革兰阴性菌、厌氧菌、葡萄球菌等感染，感染后使血液中促凝物质增加，局部氧耗增加，使局部缺血加重而发生坏疽。 糖尿病 血管病变 神经病变 大血管病变 小血管病变 血管阻塞,局部缺氧 溃疡 感染 坏疽 截肢 自主神经病变 感觉神经病变 出汗少 皮肤干裂 感觉丧失 创伤、烫伤 肌肉萎缩 异常受压点 溃疡 感染 坏疽 糖尿病足成因分析图解 运动神经病变 分类及分级 目前，我国糖尿病足以混合型为主，其次为缺血型，而单纯神经型比较少见。 神经型 缺血型 神经缺血型(混合型) 根据病因分 分类及分级 根据病情的严重程度进行分级。常用的分级方法为Wagner分级法本系统由Meggitt于1976年建立，随后Wagner在此基础上进行了改良并得到推广，简称为Wagner分级系统，包括伤口深度、位置、是否存在坏疽3个参数。以伤口深度为主分为0～5期。 2级较深的溃疡，常合并软组织感染，无 脓肿或者骨的感染 1级 溃疡无感染 3级 深度感染 伴有骨组织病变或脓肿 4级 局限性坏疽(趾、足跟或前足背) 5级 全足坏疽 临床表现 一.症状： ①间歇性跛行：为下肢早期表现，下肢缺血使肌肉供血不足，行走一段距离后乏力劳累、麻木、重者小腿肌肉疼痛，停止行走或休息后使症状缓解。 ②休息痛：是病变中期表现，多局限在足趾或趾