外科休克(七版).pptxVIP

第一节 概 论(introduction); 休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个多种病因引起的综合症（syndrome）。;★氧供不足和需求增加是休克——————本质。 ★产生炎症介质是休克—————————特征。 ★恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能————————治疗休克的关键。; 休克的现代观点—————视休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。应此，因根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。 ;一、休克的分类（classification）;休克可分为：1. 低血容量性休克（hypovolemic shock） 2. 感染性休克（septic shock） 3. 心源性???克（cardiac shock） 4. 神经性休克（neurologic shock） 5. 过敏性休克（allergic shock） 低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。;二、病理生理（pathophysiology）; 有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。;㈠微循环的变化;1. 微循环收缩期;2. 微循环扩张期;3. 微循环衰竭期;㈡代谢改变;㈢炎症介质释放和缺血再灌注损伤;㈣内脏器官的继发性损害;1. 肺;2. 肾;3. 脑;4. 心;5. 胃肠道;6. 肝; 三、临床表现（clinical menifestation）;1.休克代偿期：机体对血容量的减少有一定的代偿能力，病人中枢神经及交感-肾上腺轴兴奋，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。此期如及时处理，休克可较快得到纠正。 2.休克抑制期：①神志淡漠直至昏迷；②出冷汗，口唇肢端发绀；③脉搏细速，血压进行性下降；④若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，示病情已至DIC期；⑤若出现呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，吸氧不能改善呼吸状态，应考虑ARDS。;四、诊断（diagnosis）;★关键是早期及时发现休克。 ★要点是遇到严重损伤、大量出血、重度感染及过敏病人和有心脏病史者，应想到有并发休克的可能。 ★临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。 ★若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。;五、休克的监测（surveillance）;㈠一般监测;㈡特殊监测（血液动力学监测hemodynamic monitoring）;1. 中心静脉压（CVP）;2. 肺毛细血管楔压（PCWP）;;3. 心排出量（CO）和心脏指数（CI）;4. 动脉血气分析;5. 动脉血乳酸盐测定;6.胃肠粘膜内pH（pHi）值监测;7. DIC的检测;六、治疗（treatment）; 休克治疗的重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧. 氧消耗超常值的复苏概念:应达到以下标准:DO2600ml/min.m2, VO2170ml /min.m2, 心脏指数CI 4.5L /min.m2; 最终的目的是防止多器官功能障碍综合症.;㈠一般紧急治疗;㈡补充血容量;㈢积极处理原发病;㈣纠正酸碱平衡失调;;㈤血管活性药物的应用;1. 血管收缩剂;1. 血管收缩剂;2. 血管扩张剂;3. 强心剂;血管活性药物的应用原则： ①应在充分扩容的基础上使用，不要单独使用。 ②扩容未完成的病人，必须使用血管收缩剂，应以小剂量、短时间为宜。 ③休克早期主要针对毛细血管前微血管痉挛用药，后期主要针对微静脉和小静脉痉挛用药。 ④为了兼顾重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与血管扩张剂联合使用。; 联合用药（即将血管收缩剂与血管扩张剂联合应用，可兼顾各重要脏器的灌注水平。） 例如：去甲肾上腺素0.1~0.5μg/(kg·min)和硝普钠1.0~10μg/(kg·min)联合静脉滴注，可增加心脏指数30%，减少外周阻力45%，使血压提高到80mmHg以上，尿量维持在40ml/h以上。·;㈥治疗DIC改善微循环;㈦皮质类固醇;㈧其他类药物;第二节 低血容量性休克（hypovolemic shock）;★低血容量性休克常因大