应激性高血糖控制.pptx

应激性高血糖（SHG ）一、SHG概念二、SHG原因三、SHG的危害四、婴幼儿心脏术后血糖变化五、SHG的控制一、SHG概念：机体遭受感染、创伤、大出血、大手术及急性中毒所致出现的非特异性全身反应称为应激。机体在应激情况下会出现一系列神经内分泌功能紊乱，破坏了原有生理状态下的平衡，最常出现的就是糖代谢紊乱，应激性高血糖（SHG）即是其中之一。SHG：根据1999年WHO颁布的糖尿病诊断标准,危重患者空腹血糖≥7.0 mmol/L(126 mg/dl)，2次以上随机血糖≥11.1 mmol/L(200 mg/dl)，即可诊断为应激性高血糖或糖尿病。这些患者在急性疾病期间易并发糖尿病酮症、高血糖高渗性非酮症昏迷,伴高并发症发生率和病死率。二、应激性高血糖的原因内分泌-代谢变化胰岛素分泌相对性的减少胰岛素抵抗(insulin resistance, IR）碳水化合物代谢1.内分泌-代谢变化：应激反应引起，包括：免疫-神经-内分泌轴下丘脑-垂体-肾上腺轴 激素变化下丘脑-垂体-甲状腺轴胰岛素反向调节激素↑↑ 胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素胰岛素相对性↓胰高血糖素/胰岛素比例失衡增加肝、肌糖原分解、糖异生，降低葡萄糖摄取，导致高血糖。胰岛素分泌相对性的减少：生长抑素↑;肾上腺素激动剂(α-adrenergic agonist);心脏治疗药物如钙通道阻止剂、二氮嗪、苯妥英;低血钾;长期高血糖致胰腺β细胞合成功能受损(葡萄糖毒性)。胰岛素抵抗（IR）血中胰岛素浓度也升高IR：由于外周组织和器官对胰岛素敏感性和反应性下降，外周摄取激素处于不应期，正常剂量的胰岛素无法产生正常生物效应；胰岛素抵抗和继发性高胰岛素血症在超重、高血压、高血脂、心血管病及2型糖尿病患者中较常见。碳水化合物代谢影响手术、创伤等导致细胞因子释放,包括肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(interleukins)等；某些药物：儿茶酚胺、类固醇、环孢霉素、生长激素、利尿剂、蛋白酶抑制剂。☆Coursin DB,Connery LE,Ketzler JT. Perioperative diabetic and hypergly-cemic management issues. Crit Care Med,2004,32:S116-S125.SHG对机体的影响：1.对免疫功能的影响：降低粒细胞的黏附功能、趋化功能和吞噬作用2.干扰线粒体的代谢途径，超氧化物和氧自由基产生增加。3.心脏手术中高血糖的不良影响SHG可能是心肌广泛损伤和坏死的标志性指标；明显降低缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用；急性心肌缺血导致的心肌梗死面积与血糖浓度密切相关；心肌泵功能受损；冠状动脉内皮细胞功能紊乱，增加心肌缺血事件的发生率。术中控制血糖可显著降低患者围术期肺栓塞的发生率高血糖状态可以明显增加脑缺血后的梗死面积和加重神经功能异常程度高血糖降低肾脏对手术打击、肾毒性药物及低血压的耐受能力，增加术后肾功能不全的发生率★ ☆Mesotten D, van den Berghe G.Clinical potential of insulintherapy in critically ill patients. Drugs,2003,63:625-6364.神经系统损害：严重高血糖≥33. 3mmol·L-1产生高渗血症，可使细胞内严重脱水，导致意识障碍、癫样抽搐、颅内出血和中枢性高热等，病死率增高。5.抢救措施难以达到预期的疗效6.提示患儿的病情危重,预后不良。血糖水平越高，持续时间越长，预后越差。婴幼儿心脏术后血糖变化：CPB开始时血液中葡萄糖浓度显著上升，CPB过程中血糖浓度虽略有上升,但无统计学意义,这同成人CPB过程中血糖浓度明显升高的现象不同其可能的原因：儿童体内糖原贮备不足；儿童体内部分应激激素浓度本来就处于较高水平，对糖原分解刺激不足所引起；儿童代谢率高，血糖产能速度快有关。控制SHG的循证临床研究与再评价1、强化胰岛素治疗的提出：2001年van den Berghe等单中心临床试验提出的强化胰岛素治疗引起全世界的关注；实施：控制血糖在4.4～6.1 mmol/L，如血糖6.1 mmol/L即开始注射胰岛素；一般情况下,应以0·1∪·kg-1·h-1静泵,很少需要超过4～6∪/h，血糖达到理想水平时胰岛素的维持用量为1～2∪/h。该研究结果认为，强化胰岛素治疗可降低ICU外科手术患者病死率、改善肾功能。基于此，美国糖尿病学会、美国临床内分泌学会以及健康促进研究院也建议加强血糖控制,并在ICU广泛应用。但5年后该报告显示内科ICU接受强化胰岛素治疗患者并不能降低死亡率2.相反的研究结果：2007年比利时开展的多中心临床研究〔欧洲肠外肠内营养学会(ESPEN)