2010痛风讲座解析.pptVIP

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痛风发病机制的现代认识;痛风的发病机制;痛风的发病机制; NALP3 介导了尿酸盐晶体诱导的IL-1β的大量生成; IL-1β介导了炎症级联反应;痛风性关节炎发病机制; 认识误区之一; 认识方面的误区;尿酸水平 (umol/L); 认识误区之二;认识误区之二:无症状高尿酸血症不必治疗;高尿酸血症的危害;高尿酸血症诱发糖代谢紊乱;高尿酸血症诱发高血压;高尿酸血症诱发和加重心脑血管疾病;高尿酸血症诱发死亡; 认识误区之三; 核蛋白 核酸 腺嘌呤 鸟嘌呤 次黄嘌呤 黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶(XO) ;高尿酸血症及痛风分类; 认识误区之四;急性痛风性关节炎的临床特点 年龄:首发常在40岁左右 部位:60-70%首发于拇指跖??节 反复发作累及多关节 大关节受累导致关节积液 常发生于夜间或清晨 性质:疼痛剧烈,拒摸 皮肤发红、发亮,并可导致脱屑、瘙痒。; 慢性痛风性关节炎;类风湿性关节炎; 化脓性关节炎与创伤性关节炎;银屑病关节炎; 假性痛风; 认识误区之五; 关注疼痛的缓解,轻视降尿酸治疗; 认识误区之六; ; 认识误区之六;分期治疗的原则; 认识误区之七;药物均有副作用,但痛风和高尿酸血症对机体造成的损伤远甚于药物的副作用。 痛风患者如果不使用药物,疼痛在短期内将难以缓解,并发症将不可避免的发生。 机体有强大的自我修复能力,即使不能完全自我修复,目前有许多药物可以促进机体的恢复。 痛风和高尿酸血症对机体的损伤是长期的,达到一定程度所造成的损伤是不可逆的。; 认识误区之八;尿酸盐在关节腔内沉积激活自身免疫系统导致急性痛风性关节炎的发作。在此过程中,并无细菌、病毒或其他病原微生物的参与。 目前使用的所有抗生素除抑菌、杀菌外,并无调节自身免疫系统的功能。 因此,对痛风不但没有治疗效果,但抗生素的副作用却难以避免。;临床上确有些痛风患者使用抗生素输液治疗后疼 痛明显缓解,应如何解释呢? 其一,急性痛风性关节炎有自限性,病程在一周左右可自行缓解,输液治疗的疗效可能与自然病程重叠;此外,心理暗示在其中也起一定的作用。 其二,在输液的液体中,除了抗生素以外,可能同时使用了糖皮质激素如地塞米松,而糖皮质激素能缓解痛风的疼痛早已被证实.;众所周知,糖皮质激素有明显的副作用,如股骨头坏死、骨质疏松、向心性肥胖等,因此,除非一般消炎镇痛药物无效,一般不考虑首选糖皮质激素治疗。 ; 认识误区之九;尿酸沉积在组织和脏器将导致机体的损伤,因此,抑制尿酸盐在组织和肾脏中的沉积是预防和治疗痛风及其慢性并发症的关键所在。 尿酸在酸性环境中容易形成针样晶体在组织中沉积,在碱性环境中,尿酸溶解度升高,一方面不容易形成晶体沉积下来;另一方面,已形成的晶体可以溶解,并随尿液排出体外。 因此,所有血尿酸水平升高的患者,特别是血尿酸水平超过560umol/L的患者,均应使用碱化尿液的药物。;碱化尿液的药物;别嘌呤醇及其代谢产物(氧嘌呤醇);别嘌呤醇:用法及不良反应;促尿酸排泄药;苯溴马隆(立加利仙); 降尿酸新药; 认识误区之十; 运动可以降低血尿酸 ; 常见十大认识误区;6. 强调饮食降尿酸治疗,拒绝和忽视药物降尿酸治疗。 7. 接受降尿酸治疗,滥用或不用碱化尿液治疗。 8. 随意选择降压、降脂药物治疗,不关注药物对尿酸代谢的影响。 9. 误认为痛风性关节炎是细菌性炎症,口服或静脉使用抗生素。 10.不知道痛风分期治疗的意义,误认为任何时期痛风的治疗都是一样的。;Thank you

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