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                心脏瓣膜病;第一节;风湿热导致四种形式的二尖瓣结构粘连融合:
    ①瓣膜交界处
    ②瓣叶游离缘
    ③腱索
    ④以上部位的结合。
以上病变导致二尖瓣开放受限,瓣口横断面积减少,二尖瓣呈漏斗状,瓣口呈“鱼口”状。
;如风湿热主要导致腱索挛缩和粘连,而瓣膜交界处粘连较轻,则主要出现二尖瓣关闭不全。
慢性二尖瓣狭窄可导致左房扩大及左主支气管升高,左房壁钙化、左房附壁血栓形成和肺血管床的闭塞性改变;;【临床表现】
症状:
(一)呼吸困难
       劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难→
       端坐呼吸→急性肺水肿
(二)咯血(几种形式)
       1.突然大咯血(支气管静脉破裂)
        2.咳血性痰或痰中带有血丝
        3.急性肺水肿大量粉红色泡沫痰
        4.肺梗死伴咯血
(三)咳嗽   
       平卧性干咳 与支气管粘膜水肿及左心房   
       压迫有关。
(四)声嘶  少见;
体征:
①二尖瓣面容(双颧绀红)、②心尖部第一心音亢进、③开瓣音、④心尖部闻及舒张期隆隆样中晚期杂音,可触及震颤,房颤时杂音无递增性。左心室增大时胸管左缘下段可触及抬举样搏动。肺动脉第二音亢进分裂,可闻及收缩期喷射性杂音和递减型高调哈气样舒张早期杂音(⑤Graham   Steel(杂音))三尖瓣关闭不全时可闻及全收缩期吹风样杂音。 ;【实验室和其它检查】
一、X线  
    左房(及右室增大)  压迫支气管和食道。肺瘀血  间质性肺水肿(Kerley   B线)和含铁血黄素沉着等现象。
二、心电图        二尖瓣P波 、右心室肥厚
三、超声心动图      
        M型  呈EF斜率降低,A峰消失呈城垛样。
       二维超声心动图:可显示狭窄瓣膜形态和活动度,并测绘二尖瓣口面积;
    彩色多普勒 可观察二尖瓣口狭窄的程度是否伴左房血栓及房室大小。
;四、心导管 
     介入治疗目的测定肺毛血管压、左室压、明确跨瓣压差。
;诊断;鉴别诊断;;;二、并发症的处理
 1、大量咯血 选用镇静剂、利尿剂,降低肺静脉压
    2、急性肺水肿 选用扩张静脉系统的药物如硝酸酯类,正性肌力药物如洋地黄等,但对二尖瓣狭窄无益,如出现快速房颤时可考虑使用
    3、预防栓塞  无禁忌症可长期服用华法林
    4、右心衰竭   限钠盐,应用利尿剂和谨慎使用地高辛等
           ;;;【预后】;二尖瓣关闭不全 ;【病理生理】
急性者因二尖瓣返流因代偿不力造成左心室容量及负荷增大,左心房压急剧升高,导致肺瘀血、肺水肿、随后致肺动脉高压和右心衰竭 。
慢性者因容量负荷过度代偿左室离心性增大、左房顺应性增加,肺淤血不出现,症状不明显,但持续过度容量负荷终致左心衰,导致肺淤血、肺动脉高压和右心衰发生。;【临床表现】
           慢性二闭
            症状:轻度二闭终身无症状,较重返流可出现因①心排出量减少致疲乏、无力,②肺瘀血时可出现劳力性呼吸困难,严重者出现③左心衰竭及全心衰竭。
            体征:左心室扩大、第一心音减弱、有时可闻及第三心音、在心尖部可闻及全收缩期吹风样一贯性杂音向腋下传导。
;;【实验室和其它检查】
 一、X线检查 可见左房、左室增大、左心衰竭时可见肺瘀血和间质性肺水肿征。
 二、心电图 主要表现左房、左室增大和非特异性ST-T改变,可见右心室增大,房颤常见。
 三、超声心动图 可直接探查返流量及房室腔大小及心功能,诊断敏感性达100%。
 四、放射核素心室造影 评估左心室与右心室心搏量比值。
 五、左心室造影  观察造影剂返流左房的量,为半定量反流程度的“金标准”。;【诊断和鉴别诊断】
急性二闭:突然呼吸困难,心尖区出现收缩期杂音、 X线肺淤血表现和有因可寻;
慢性二闭:心尖区有典型杂音伴左房室增大时,诊断可确立;确诊要依赖于UCG。
心尖区杂音向胸骨左缘传导应同三尖瓣关闭不全、室缺等鉴别诊断,一般超声心动图可确诊。;;主动脉瓣狭窄;【临床表现】
一、症状   呼吸困难、心绞痛、晕厥为常见的三
                   联征。
         呼吸困难   首选表现劳力性呼吸困难,进而发
               生夜间呼吸困难,端坐呼吸;
          心  绞  痛    占60%,主要由于心肌缺血引起(原因:
               心室壁肥厚、舒张期心腔内压增加、主动脉 
               灌注压下降),少数由于冠脉栓塞;
          晕     厥    见于1/3的患者,(原因:周围血管扩张、 
               心肌缺血、体循环静脉
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