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第三章 ;第一节;内耳在颞骨岩部的投影;骨迷路;耳 蜗;膜迷路结构 ;膜迷路结构; Corti氏器 ;毛细胞;动能→生物电能(机械-电转换) Corti氏器 毛细胞—纤毛的剪切运动;前庭;加速度对前庭毛细胞剪切运动的影响;前庭蜗神经在脑干中的位置 ;听觉传导通路 ;平衡觉传导通路 ;加速度对前庭毛细胞剪切运动的影响;前庭神经传导路径;前庭系统的基本联系与前庭功能障碍症状;前庭功能与眼震; 1.旋转试验(半规管功能检查):水平半规管位于颧弓水平面前倾斜30°左右,头后仰32°时两侧水平半规管基本处于同一水平位,当持续顺时针旋转停止时,左侧半规管内的内淋巴液因惯性继续顺时针方向流向壶腹嵴,产生强刺激,右侧半规管内淋巴远离壶腹嵴流向管内产生弱刺激,引起慢相向右和继发性快相向左的水平眼震,反之亦然。
;2.直线加速试验(耳石器功能检查):椭圆囊斑主要感受??在矢状面上的静平衡和直线加速度,当头前倾时,秋千产生的直线加速度方向与头常态位感受的重力加速度方向一致,当感受矢状面上直线加速度时,眼球发生与加速度方向一致的运动呈现垂直眼震。同时引起植物神经功能改变和肢体屈伸反射。不能检查左右侧差异。;3.变温(冷热)试验(半规管功能检查):是利用温度变化改变内淋巴密度,使半规管内的内淋巴产生流动并刺激壶腹嵴毛细胞,刺激冲动作用到眼球外肌运动神经核产生眼震。
4.异常眼震:单侧前庭器官损害导致前庭信息不平衡可出现自发性眼震,冷热或旋转诱发眼震不对称出现优势偏向(PD)。
(1)顺、逆时针旋转ENG频率、幅度等的PD计算通过(fc-fa)与其之和(fc+fa)比值的百分率:(fc-fa)/(fc+fa)×100%,或(Ac -Aa)/(Ac+Aa)×100%。
(2)变温试验:冷热刺激ENG频率、幅度等的PD计算通过(fl-fr)/(fl+fr)×100% ,或A1 -Ar)/(Al+Ar)×100% 。;听觉生理 ;耳蜗的感觉与调节;各级神经元对听觉传入信号的调节;第二节;一、声音的种类;二、声刺激的定量(1);声刺激的定量(2);纯音测听中0dB HL和dB SPL之间的转换;三、声刺激的刺激率;四、声音的极性;第三节;一、脑干听觉诱发电位( BAEP )听性脑干反应( ABR );(二)ABR的神经发生源;(三)90dB nHL声强峰潜伏期正常均值及上限(ms);90dB nHL声强峰间潜伏期正常均值及上限(ms);(三)声音强度对BEAP潜伏期的影响及V波阈值测定;主观听阈与V波反应阈值的相关性(牛仁山,2009);刺激率对BAEP潜伏期的影响;(四)临床应用 ; 患者,男,24岁。听力障碍3月,加重1周入某基层医院,未行影像学检查,连续静脉输液扩容1周,未见听力恢复,反而出现头痛、恶心。多次BAEP检测,右侧未能引出BAEP,左侧III-V波IPL逐渐延长,V波逐渐降低。
MRI显示5×4cm右侧桥小脑角肿瘤,中脑水管梗阻伴脑水肿。;桥小脑角肿瘤病例;术前脑MRI检查;术后脑MRI检查;左、右侧ABR检查;2.器质性耳聋和功能性耳聋:
正常人或器质性耳聋,其短声主观听阈均较BAEP的V波阈值低,而功能性耳聋却相反;功能性聋患者,BAEP正常,而器质性聋(包括感觉神经性聋、混合性聋、传导性聋)的V波延迟;轻度高频听力损失,潜伏期明显延长。
3.小脑占位病变:以双侧BAEP异常为主,表现为Ⅲ-Ⅴ波IPL延长。
4.椎-基底动脉供血不足(VBI):
内耳型VBI——Ⅰ波分化差、重复性不良或PL延长,Ⅰ-Ⅲ IPL延长。
脑干型VBI——Ⅲ-Ⅴ IPL延长,Ⅲ波分化不清或重复性不良;脑桥中段至中脑下丘受累,Ⅴ波延迟,波形异常。; 低刺激率(10-13Hz)所诱发的BAEP主要反映脑干听觉通路脑干白质神经纤维传导情况,高刺激率(50Hz)诱发的BAEP反映各段神经元突触传递情况,神经元突触传递效能对缺血高度敏感,低刺激率BAEP正常时,高刺激率BAEP常为异常,对轻型VBI有早期诊断价值。 ;5.肝脑变性(肝豆状核变性):
I-V波IPL延长,III-V波IPL>I-Ⅲ波IPL,波幅降低。可能是铜在脑干的弥散性沉积,引起脑干听觉系统的神经元变性及脱髓鞘性改变。
6.颅脑外伤 :脑外伤浅昏迷患者,MRI显示脑干中心数个点状坏死病灶,10Hz低刺激率BAEP各PL和IPL未见异常,V波低下,而50Hz高刺激率BAEP各波消失,提示脑干听觉通路神经元病损严重, ;7.昏迷:丘脑出血36h,床旁检测17h后死亡;ABR显示中脑病变;8.阿尔茨海默症 (Alzheimers disease );健康老年组(NC)、脑梗死(CI)组和阿尔茨海默病(AD)组 ABR比较(童
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