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颅内高压症的观察及护理
颅内高压症(intracranial hypertension,ICP)是一种临床上常见的神经系统合并症,许多神经内科、神经外科和非神经系统障碍性疾病,最终都可能以颅内高压症为主要的表现。急剧的颅内压增高常危及患者的生命,需要明确病因、刻不容缓,紧急救治。
一.颅内压:颅腔内容物对颅腔壁上产生的压力。
颅内压形成的条件:颅腔密闭,颅壁无弹性。
二.颅内高压症的概念:
1.正常颅内压
成人?:80-200 mmH2O (5-15 mmHg)
????儿童?:40-100 mmH2O ( 2.5-7.5 mmHg)
2.颅内高压症
?成人:﹥200mmH2O (15mmHg)
??????儿童:﹥100mmH2O (7.5mmHg)
3.脑灌注压
脑部具有自动调节脑压的功能,以保证正常的脑血流灌注。脑灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)- 颅内压(ICP),脑灌注压在50~150mmHg(1 mmHg约等于13.6mmH2O)的范围内,脑能够维持正常的脑血流量需求。平均动脉压的下降,或者颅内压的增高,都会引起有效脑灌注压的迅速下降。当脑灌注压低于50mmHg时,脑的自动调节能力即失去代偿,脑血流量随脑灌注压的降低而被动下降,脑功能就会遭受到损害。
三.颅内高压症的发生原理
颅内压力的调节与代偿 -- Morno-Kellie原理:
l颅腔的容积基本上恒定,颅腔内容物的体积也基本保持稳定。若脑、脑脊液、血液三者中,某一种的体积增大或增加,其它两种内容物的量则相应减少,实现颅内压在一定限度内,保持正常的平衡状态。
当某种原因引起颅腔内容物的体积与量发生变化,有所增大时,机体通过自动调节以适应已发生的变化。
?颅腔容积 = 脑组织体积 + 脑血容量+ 脑脊液量
?1400 ????????1250 ????????75???????? 75
(ml)?????????↓ ?????????↓???????? ↓
?????????? 基本不代?? 可部分代偿? 可完全代偿
?颅内容积代偿能力约为 8-10%
1.脑血流量 (ml)
?????????????????? 100g/min??????? 全脑血流量
正常??? ????????????54-65??????????? 700-1200
维持最低代谢???????? 32?????????????? 400
?脑血管内血容量? ﹥45
四.颅内高压的常见病因
1. 颅内容物体积或量增加
? ??(1)脑体积增加:脑水肿(外伤,炎症,缺血缺氧,各种中毒等)
??? (2)脑血容量增加:CO2蓄积碳酸血症;丘脑下部,鞍区或脑干部位植物神经中枢或血运动中枢受到刺激等
??? (3)脑脊液量增加:吸收障碍,循环受阻,分泌增多—脑积水
??? (4)颅内占位性病变:颅内血肿,肿瘤,脓肿,寄生虫病等
2.颅腔容积缩小
??? (1)大片凹陷骨折使颅腔变窄
??? (2)狭颅症或颅缝早闭
五.?临床表现
1.头痛,是颅内高压最常见的症状,颅内压愈高,头痛愈明显,多为弥漫性钝痛。疼痛好发于晨起时,常呈待续性或阵发性加重。任何引起 HYPERLINK /view/751592.htm \t _blank 颅内压增高的因素如咳嗽、排便等均可使疼痛加剧。呕吐或过度换气可使头痛减轻。急性颅内压增高头痛剧烈,坐立不安,往往伴有喷射性呕吐。
2.呕吐,一般与饮食无关,呕吐前有或无恶心,常呈喷射性,且多伴有剧烈头痛、头昏,头痛剧烈时呕吐症状也较重。
3.视力障碍,表现为一过性黑朦,逐渐发展为视力减退甚至失明。眼底检查可见视乳头水肿,静脉扩张、出血。压迫时可表现复视,急性颅内高压可无视乳头水肿表现.
4.意识障碍,烦躁、淡漠、迟钝、嗜睡,甚至昏迷。
5. HYPERLINK /view/22451.htm \t _blank 癫痫或肢体强直性发作。
6.生命体征变化,血压升高,脉搏慢而洪大,呼吸慢而深即库欣(Cushing)三主征。严重颅内压升高者脉搏可在每分钟50次以下,呼吸每分钟l0次左右,收缩压可达24kPa(l80mmHg)以止,此为 HYPERLINK /view/102788.htm \t _blank 脑疝的先兆征象。
7.脑疝的表现,颅内压升高到一定程度,部分脑组织发生移位,挤人硬脑膜的裂隙或枕骨大孔压迫附近的神经、血管和脑干,产生一系列症状和体征。常见脑疝有两种.
(1)小脑幕切迹疝(颞叶沟回疝),同侧动眼神经麻痹,表现为眼险下垂,瞳孔扩大,对光反射迟钝或消失,不同程度的意识障碍,生命体征变化,对侧肢体瘫痪和出现病理反射。
(2)枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝),后颈部及枕部疼痛,颈肌
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