脑出血后继发脑水肿的诊治课件.pptVIP

研究已证明铁在脑出血的水肿形成和神经损伤中期重要的作用。一项关于血清铁蛋白是否与脑出血后水肿的程度相关的研究，患者在发病后几小时，和第3-4天均做CT平扫，且在发病后抽血检测中包括血清铁蛋白。结果如图所示：血清铁蛋白的含量与出血后3-4天水肿的体积相关系数为0.78，另外体温与水肿的相关系数分别为0.23和0.25. MRI可以检测脑内铁的沉积，T2加权像中密度越低表明铁沉积越多。一项关于MRI T2信号与水肿的相关性研究中患者在出血后1-2天内均做了头部MRI的检查，与3-4天后周围水肿的比较后，结果如图所示：血肿部位的MRI信号与相对的周围水肿面积呈负相关。因此我们可通过血肿的MRI密度大概评估水肿的严重程度。 颅内压升高通常是由于脑室内出血导致脑积水或血肿及血肿周围水肿的占位效应所造成，脑出血患者的血肿部位及周围水肿区颅内压可能增高。颅内压，血压，血流动力学与出血后脑水肿呈相互影响的关系，监测这些可侧面反映脑水肿的情况。 根据出血后脑水肿形成的机制和相关因素，给予相应的治疗，但目前尚处于研究阶段，下面分以下四个方面讲述。 ICH患者病情往往不平稳，尤其是在发病后的最初数天；ICH患者收住专门的重症监护病房可以显著降低死亡率 高血压是引起脑出血的主要原因，且高血压与血肿扩大、神经功能恶化等风险相关。有研究表明从基线到发病24小时血肿相对及绝对容积扩大均随血压水平降低而明显减缓。因此，指南推荐如脑出血急性期收缩压＞180 mmHg或舒张压＞100 mmHg应予以降压，目标血压宜在160/90mmHg。 实验课教学的主要目标是使我们了解医学微生物学主要的研究方法和手段，掌握基本技能和基本原理，树立牢固的无菌观念 目录 治疗原则 3 诊断方法 2 脑水肿发生机制 1 脑水肿的发生机制 脑出血具有较高的死亡率和致残率，其原因包括继发性脑水肿的出现。 研究发现脑水肿的面积与出血面积相关（出血面积越大，脑水肿的绝对面积越大，而相对面积越小），且与年龄、是否存在脑室出血，以及是否应用渗透剂无关。Stroke. 2011 Sep;42(9):2625-9. 脑水肿 在出血后几小时之内出现超早期脑水肿，因液体静压力和血块凝缩所致 出血后前2天，由凝血连锁反应的激活，凝血酶的产生和补体系统激活所形成 出血3天后，因红细胞的裂解，血红蛋白产生的神经毒性和补体系统激活所致 超早期 早发水肿 迟发水肿 脑水肿的发生机制 脑水肿的发生机制 血块凝缩，箭头所示血清析出液 影响脑水肿的相关因素 血块凝缩和液体静压力 1 2 3 4 5 中华神经科杂志，2010，43（2）146-152 脑水肿的发生机制 6 凝血系统激活和凝血酶产生 红细胞裂解（血红蛋白和铁）毒性 补体系统激活 缺血再灌注损伤 血脑屏障的破坏 脑水肿的发生机制 多个研究通过CT,DWI,PWI等证明在出血的脑组织周围并不存在缺血半暗带，至少大多数脑出血患者不存在。 甘露醇主要用于降低颅内压，但其可引起低血容量和高渗透状态，用量过大可加重脑水肿及脑损伤。 目录 治疗原则 3 诊断方法 2 脑水肿发生机制 1 脑水肿的诊断方法 CT扫描水肿表现为低密度信号。 脑水肿的诊断方法 MRI表现为T1低信号，T2高信号，较CT更清楚，DWI可以区分水肿的类别（细胞毒性的肿胀表现为低信号；血管源性的水肿为高信号） 早期预测水肿程度对指导治疗的意义更大，更为重要！ 脑水肿的诊断方法 血清铁蛋白与水肿程度的关系 出血后3-4天的水肿与血清铁蛋白 的含量和体温呈正相关； Stroke. 2008 Apr;39(4):1165-70 脑水肿的诊断方法 MRI血肿T2信号密度与水肿的关系 血肿部位的MRI信号与周围 水肿程度呈负相关 Cerebrovasc Dis. 2009;27(3):266-71. 脑水肿的诊断方法 监测颅内压 监测血压 监测血流动力学 评估血凝块状况 脑水肿 目录 治疗原则 3 诊断方法 2 脑水肿发生机制 1 治疗原则 一般治疗 脱水治疗 体温控制 治疗研究进展 一般治疗 监护和护理 控制血压 控制血糖 预防深静脉血栓 对症支持治疗 监护和护理 监护 氧饱和度监测 神经系统评估 心电图监测 血压监测 ICH患者应在具备神经科重症监护专业技能的医生和护士的ICU内接受初始监护和管理（I级推荐，B级证据）（2010年美国指南） 控制血压 从基线到发病24小时血肿相对及绝对容积的扩大均随血压水平降低而明显减缓 Lancet Neurol, 2008, 7:391-399. 对于收缩压为150-220 mmHg的ICH患者，快速将收缩压降至140mmHg很可能是安全的（IIa推荐，B级证据） （2010年美国指南新推荐） 控制血糖