脑血管疾病诊治课件.ppt

临床表现 高血压病史 多在活动状态下急性发病,迅速进展 有明显的全脑症状,头痛、呕吐、意识障碍 血压明显增高 有神经系统的定位体征 可有脑膜刺激征 临床表现 壳核出血（内囊外侧型出血）：最常见 头和眼转向出血病灶侧，呈双眼“凝视病灶”侧 三偏：出血灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和对侧同向偏盲 出血灶在优势半球，可伴有失语 临床表现 丘脑出血（内囊内侧型出血） 占脑出血15-24% 向外压迫内囊---三偏症状 向内破入脑室---高热、昏迷、瞳孔改变 向下扩展---损伤丘脑下部和脑干，出现高热、上消化道出血，最后继发脑干功能衰竭而死亡。 临床表现 脑桥出血 小量出血：交叉性瘫痪 、 凝视瘫肢 大量出血常破入第四脑室 昏迷 死亡 临床表现 小脑出血 枕部剧烈头痛、眩晕、频繁呕吐和平衡障碍，但无肢体瘫痪。 临床表现 脑室出血  原发性指脉络丛血管出血及室管膜下1.5 cm内出血破入脑室者。 ▲原发性脑室出血：占脑出血的3％～5％。 ? 轻型：头痛，呕吐，项强，Kernig征（＋）， 酷似蛛网膜下腔出血； ? 重型：全部脑室均被血液充满，发病即深度昏迷，呕吐，瞳孔极度缩小，两眼分离斜视或眼球浮动，四肢弛缓性瘫，可有去脑强直，呼吸深，鼾声明显，体温明显升高，面部充血多汗，预后严重，多迅速死亡。 辅助检查 常规检查：血尿常规、血糖、肾功等 头部 CT ：发病后立即出现高密度影, 并可显示血肿的部位、大 小、 临近水肿带、有否移位及是否破入脑室 腰穿：慎重进行，脑脊液压力增高，多呈血性 血管造影：寻找出血原因 诊断要点 病史+急性起病+症状+脑CT 治疗 急性期治疗原则:防止进一步出血 降低颅内压,控制脑水肿 维持生命体征 防止并发症 适合手术的手术治疗 恢复期治疗：促进神经机能恢复 临床表现 椎-基底动脉系统 眩晕、呕吐、 共济失调 交叉性瘫痪等。 临床表现（分型） 1、可逆性缺血性神经功能缺失（RIND） 时间超过24小时，但在1-3周内恢复，不留任何后遗症。 2、完全型： 起病6小时症状即达到高峰，为完全性偏瘫，病情重，甚至出现昏迷，多见于血栓-栓塞。 3、进展型： 局灶性脑缺血症状逐渐进展，阶梯式加重，可持续6小时至数日。 4、缓慢进展型： 症状在2周以后仍逐渐发展，多见于颈内动脉颅外段血栓形成。 实验室和其他检查 脑脊液 CT和MRI　 脑CT扫描： 在24～48小时后可见低密度梗死灶； MRI： 可在数小时内检出脑梗死病灶。 实验室和其他检查 诊断要点 年龄、病史 发病情况：在安静休息的情况下起病 症状、体征 CT、脑血管造影等 治疗要点 一、防止血栓进展及溶栓治疗1.抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等2.抗凝—防止凝血酶原变为凝血酶 肝素：50-100mg静点，3天左右， 用于进展性卒中，有出血倾向者禁用， 随时观察凝血酶原时间和凝血时间 速避凝、法安明、立迈青等3. 降纤—使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶、普恩复等4.溶栓—促进纤溶系统活性 治疗要点 一、防止血栓进展及溶栓治疗 4、溶栓 适应症：年龄小于70岁 无意识障碍  CT排除出血且无低密度病灶  血压低于200/120mmHg 近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史 非出血体质 溶栓时间窗：6小时内 常用制剂：尿激酶 、东菱克栓酶、链激酶、t-PA等 用法：50-150万单位冲击治疗，监测凝血相  治疗要点 二、增加局部脑血流，改善微循环1. 调整血压、扩容： 使血压维持在临界高血压水平，避免脑血流量减少加重梗塞。 扩容制剂有低分子右旋糖苷、代血浆、甘露醇、白蛋白等。2. 扩张血管：急性期不宜使用血管扩张剂 原因: 1）引起颅内盗血 2）加重脑水肿使颅内压增高 3）易导致出血性梗塞 4）使血压下降 故应在超早期及恢复期或症状轻微、病灶较小时使用 治疗要点 二、增加局部脑血流，改善微循环 3.血液稀释： 可降低血液黏度，改善血流速度 4.降低血液黏度： 1）血液稀释 2）