艾滋病防治工作背景参考课件.ppt

HIV的生活周期 吸附和穿入 反转录和整合 病毒的潜伏 病毒基因的表达 组装和形态的发生 生活周期2天 HIV的变异 艾滋病之所以难以控制，关键原因之一就是其病原的变异性，HIV是逆转病毒，在RNA基因组通过逆转录为DNA时，容易发生误差。在与体内免疫系统相互作用的过程中，HIV不断演化，结果产生病毒的变异。变异的速度非常快，据测定，HIV感染者体内每天至少产生108变异病毒，原始病毒与子代病毒之间的抗原性差异可达35%。 HIV的分型 根据已经测定的不同国家、地区分离到的HIV病毒的被膜蛋白gp120的基因的核苷酸序列，特别是V3区的核苷酸序列，将HIV的基因型分为主型（maingenotype），则有HIV－1、HIV－2两个型别，HIV－1是引起全球性流行的主型，该型又分为A－JT10个亚型（subtype），O又称为远外型（outer）,不同亚型之间的差异可达30%以上，同一亚型不同分离株之间的差异也可达7%－20%，所以某个亚型有时又再分为若干亚亚型。目前，全世界各亚型的感染者总数的比例约是：A为23%；B16%；C36%；D13%；E7%其它瑄型为5%。我中的主要流行亚型有B，C，E和A等。 HIV主要的理化特征 对酸很敏感，pH2时， HIV完全灭活 对热很敏感， 血清中HIV经56℃加热30分钟可被完全灭活 对紫外线敏感 不耐干燥，干燥数小时内毒力可下降90～99% 对化学品也很敏感：1%次氯酸和1%的Triton (曲拉 通)X—100 0.1%漂白粉、2%戊二醛溶液、2%氯胺、2%福尔马林、5%碳酸、6%过氧化氢和0.5%过氧乙酸等都能杀死HIV一般情况下，70%的酒精也有作用 HIV感染的基础免疫学 HIV进入机体引起机体免疫系统对HIV的反应，产生体液免疫应答和细胞免疫应答 体液免疫应答 结合抗体：无保护性，但在实验室诊断上具有重要意义；主要为env基因表达的gp抗体和gag表达的p24抗体 中和抗体 ：有保护性，杀灭游离HIV, 在疫苗研制方面有重要意义（为什么抗体不能彻底消除HIV?） 细胞免疫应答 产生HIV特异的细胞毒T淋巴细胞CTL，可杀伤HIV感染的细胞。CTL表位同中和表位一样也具有高度变异性，从而逃避宿主的免疫作用 HIV的致病机理 1.原发性感染，窗口期； HIV在淋巴结内大量复制并释放，导致强烈的病毒血症 HIV全身淋巴组织和器官播散 出现亚临床型的淋巴腺病和急性HIV综合症 2. 潜伏期 产生HIV特异的免疫应答 血浆病毒血症和病毒复制 被限制，HIV聚积在淋巴器官 3. 发病阶段（AIDS阶段） 淋巴结的结构被破坏，病毒再次大量进入循环形成病毒血症 CD4+细胞的质量和数量也明显低下，使免疫防御机能衰竭 各种继发和机会性感染或恶性肿瘤发生，以死亡而告终。 AIDS的发病机制 艾滋病的发病机制产要是CD4＋T淋巴细胞在HIV直接的间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。由于其他免疫细胞均不同程度受损，因而促使并发各种严重的机会性感染和肿瘤的发生。 是否只感染 T淋巴细胞？ 几个重要概念 窗口期：HIV进入机体后，通常需要经过一段时间（一般为4－8周）才会产生抗体，这段时间叫窗口期。99%以上HIV-1感染者产生抗体的时间是在感染后3个月以内，极个别情况到6个月才可检测。 潜伏期：指从感染HIV到发病的这段时间。潜伏期平均10年，但视具体情况而定。 传染期：何时具有传染性？什么时候传染性最强？ 艾滋病的临床表现 不明原因的发热 呼吸系统感染（如卡氏肺孢子虫、真菌感染） 消化系统感染（如隐孢子球虫病） 皮肤、粘膜表现感染（主要是真菌、巨细胞） 肿瘤（如卡波西肉瘤等） 神经系统病变 消耗性病变 呼吸系统疾病 卡氏肺孢子虫肺炎 消化系统疾病 口腔念珠菌病 隐孢子虫肠炎 神经系统疾病 弓形体脑病 通过合理的状态检修设备实现对电力设备的在线检测的方法，可以帮助企业最快了解电力设备的实际运行状态，并准确掌握设备的运行参数或者线路的标准状态 艾滋病防治知识培训 厦门市疾控中心传染病防治科 二○○七年十二月 一、艾滋病流行概况 2007年全球艾滋病流行状况更新报告 联合国艾滋病规划署与世界卫生组织星期二联合发布; 2007年全球共有3320万艾滋病毒感染者； 这一数字比2006年的估计值要低的主要原因是采用了经过改进的数据收集和估算方法; Con. 2007年的报告中，对印度、安哥拉、肯尼亚、莫桑比克、尼日利亚以及津巴布韦几个国家艾滋病毒感染者数量的估计都比以往低很多；其中印度一个国家的感染人数就降低了一半，从原来的500多万人降低到现在的250万人。 con 2007年非洲新增艾滋病毒感染者数量为170