主动脉壁结构.ppt

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动脉壁结构 动脉壁结构分为三层:内膜 中膜 外膜 内膜(最薄):内皮、内皮下层、内弹性膜 中膜:平滑肌、弹性膜 外膜:疏松结缔组织、有的有外弹性模 大动脉(弹性动脉): 内膜:内皮单层单层扁平上皮细胞 内皮下层:结缔组织 内弹性膜:多层弹性膜 中膜:较厚,以40-70层弹性膜为主 外膜:结缔组织(含营养血管)外明显外弹性膜 中动脉:(肌性动脉) 内膜:内皮不明显 内皮下层:薄层结缔组织 内弹性膜:明显,波浪状 中膜:10-40层平滑肌纤维 外膜:外弹性膜多数明显 疏松结缔组织(营养血管 神经纤维) 小动脉:较大的小动脉内弹性膜明显 中膜平滑肌3-9层 缺乏外弹性膜 微动脉:无内弹性膜 中膜1-2层平滑肌 外膜薄。 弹性动脉:心脏收缩 动脉扩张 心脏舒张 动脉回缩 保持血流连续性(中膜厚 弹性膜) 肌性动脉:收缩和舒张 调节分配身体各部位和器官的血流量(中膜环形平滑肌) 小动脉、微动脉调节器官和组织局部的血流量。 动脉粥样硬化:AS是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病,主要累及大、中动脉,病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积、平滑肌细胞和结缔组织增生,引起内膜灶性纤维性增厚及粥样斑块形成,使动脉壁变硬,官腔狭窄。 病因和发病机制:危险因素:1高脂血症:高胆固醇(TC)和高甘油三脂(TG)是AS的最主要危险因素,正常情况下,以上两者主要结合在LDL分子内,浸润和沉积于大、中动脉的内膜。2高血压3吸烟4糖尿病和高胰岛素血症5遗传因素6其他因素年龄 性别 体重 感染等。 发病机制:1脂质作用 2内皮细胞的作用 3单核-吞噬细胞的作用 4平滑肌增殖的作用 病理变化:好发于大、中动脉,最常见腹主动脉,其次为冠状动脉,降主动脉,颈动脉,和脑底动脉环。尤其为动脉分叉、开口处的血管凸面。受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质沉着并有动脉中层逐渐退变,继发性病变尚有斑块内出血,斑块破裂及局部血栓形成。 五期病变:1脂质条纹:肉眼:动脉内膜上长短不一、宽约1-2mm的黄色条纹或针头帽大小的斑点,平坦或稍微隆起。镜下:大量泡沫细胞、SMC、淋巴细胞、基质。 2斑块前期(粥样瘤前期)。SMC胞外出现脂滴,在内膜与中膜平滑肌层之间形成脂核。 3:粥样斑块(粥样瘤)。脂质集聚形成脂质池,内膜结构破坏,动脉壁变形,脂核的纤维帽尚未形成。 4纤维粥样斑块:特征性的病变(白色斑块突入动脉腔内-管腔狭窄-纤维帽形成)。 稳定斑块:厚纤维帽、小脂质池 不稳定斑块:薄纤维帽、大脂质池 纤维帽:平滑肌细胞、基质 5复合病变:纤维斑块发生出血、溃疡、钙化和附壁血栓。

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