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眼底血管荧光造影 （FFA) 荧光素钠的性质 1、 分子式C20H10O5;分子量：332 2、 吸收波长高峰465-490nm(蓝光)；发射波长高峰520-530nm(绿光)。造影时时蓝光激发荧光素，荧光素吸收蓝光后，发射出绿光。 3、80%能结合血清蛋白，不发出荧光；另外20%未结合的在造影中发光。 4、荧光素不能透过血视网膜屏障（内外屏障）。 5、通过肾（主）、肝排泄 荧光素钠的性质 大部分经肾脏排出，其余经胆道排出。 不参加体内代谢分解，也不与组织牢固结合。 注射后出现暂时性皮肤、结膜发黄，病人有粉红色视、黄视。局部渗出药物可致局部疼痛。 4. 常见副作用是恶心、呕吐。可出现过敏反应，出现瘙痒、荨麻疹、血管神经性水肿、支气管痉挛、哮喘。偶见并发症如低血压、心脏骤停、呼吸停止及心梗。 眼底造影的基本原理 眼底造影的基本原理 内屏障 视网膜血管的内皮细胞有紧密连接，正常情况下无荧光渗漏，构成了血视网膜屏障，也叫内屏障。 外屏障 正常色素上皮见在色素上皮顶部有紧密连接，该连接封闭了细胞间隙，因此，由脉络膜渗漏的荧光素是无法通过色素上皮到视网膜神经上皮层的，紧密连接构成了外屏障。 眼底荧光血管造影的操作方法 眼底荧光血管造影的操作方法 眼底荧光血管造影的操作方法 视网膜循环分期问题 1.动脉前期 视网膜中央动脉充盈之前 2.动脉期 动脉充盈到静脉充盈以前 3.静脉期 静脉任何一支出现层流到静脉荧光衰减 4.后期 10分钟后 眼底荧光造影的正常图像（分期及特点） 影响臂-视网膜时间的各种因素 注射部位、速度、注射处的血管粗细、血管管径和阻力，血液粘度与速度、心脏的排血功能，染料浓度与剂量。 甲亢和贫血可使染料加速到眼底而红细胞增多症和心排量减低等反之。 视网膜动脉前期（脉络膜期） 形成原因：由于脉络膜毛细血管渗漏荧光，染料从脉络膜毛细血管中渗漏着染玻璃膜，将玻璃膜着染呈现出一种毛玻璃样外观，使脉络膜的细节无法看到 3.脉络膜背景光随时间延长增加 4.如果有睫状视网膜动脉，也在此期显影 5.视盘也出现淡淡的荧光。视盘的血液供应主要来自睫状后动脉。 脉络膜期 视网膜动脉期 视网膜动脉期 鼻上、颞上充盈 动静脉期 层流现象 含荧光素的血液前锋呈分层流动，称为层流。 视网膜静脉期（再循环期） 静脉期 后期荧光 后期 正常的黄斑暗区 染料通过动脉后开始充盈，此时眼底的背景荧光逐渐增亮。 黄斑部的毛细血管最清晰。 眼底的异常荧光病理基础 一、内屏障破坏 机械性的牵拉或者炎性介质介导使内皮细胞紧密连接的打开。 牵拉：见于视网膜静脉阻塞中循环阻力的增加，或者周围组织对视网膜血管的机械性牵拉（黄斑前膜：膜组织对周围的小血管牵拉） 炎性介质：葡萄膜炎及其他原因引起的血管炎 CRVO静脉着染 葡萄膜炎FFA 可见静脉大血管壁染及毛细血管荧光渗漏 糖尿病微血管瘤的渗漏通常是因为内皮细胞的丢失 图为糖尿病微血管瘤静脉FFA 对于新生血管来讲，由于本身内屏障功能很不健全，荧光渗漏较重。 图为增生性DM的FFA 强荧光为新生血管 外屏障破坏 即色素上皮间的紧密连接破坏。 可见于炎症、变性类疾病、肿物、脉络膜缺血等病变。 FFA变现为RPE水平的荧光渗漏。 脉络膜缺血性疾病如妊高症，可使RPE多个部位破坏，在破坏部位可见静脉早期荧光渗漏呈多个针尖样强荧光。 妊高症静脉期FFA 箭头所指为弱荧光为脉络膜缺血，强荧光为可能与缺血继发RPE改变有关。 视盘鼻下方可见湖样荧光积存，箭头所指为染料进入神经上皮层下聚集所致。 炎性类疾病 如老黄、RP等 图为老黄变性所致外屏障破坏示意图 肾形强荧光灶 肿物 如脉络膜转移癌、脉络膜骨瘤等。 眼底的异常荧光形态 透见荧光 又称窗样缺损 当视网膜色素上皮色素脱失、黄斑区叶黄素密度降低，使后极部脉络膜荧光可见见到。 荧光特点：早期可见；形态无变化； 随脉络膜荧光消失而消失。 透见荧光示意图 RPE细胞脱色素后更多激发荧光到RPE下方，以及背景荧光受到色素遮挡减少，双重因素导致局部强荧光改变。 RPE局灶性脱色素或者变薄在FFA早期显示为强荧光 是因为有更多的蓝色激发光到达脉络膜而且脉络膜荧光可见度会提高。 RPE改变后期 病变部位的大部分荧光随背景荧光消退，其间一点显示荧光着染 眼底的异常荧光形态 荧光积存 又称荧光池染 如果荧光素渗漏到了病变形成的空间中即为荧光积存 荧光特点：因为荧光素从血管内离开进入到另外的空间需要时间，因此，早期病变部位常常弱荧光改变，后期随着积存扩大到某个解剖空间，并在尺寸、形状、浓度上有所增加，即使荧光素离开脉络膜与视网膜循环后，积存仍可存在。 VKH的早期 后极部数个湖样荧光改变，对应的眼底改变为数个局限性网脱 VKH后期 后极部数个