新生儿缺氧缺血性脑病护理.pptxVIP

新生儿缺氧缺血性脑病HIE重 点 新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现及护理措施定义病因发病机制临床表现治疗护理定 义 各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 新生儿窒息的严重并发症，病情重，死亡率高，是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 定义病因发病机制临床表现治疗护理病因缺氧：核心缺血 缺氧因素1.围产期窒息（最主要病因；包括宫内窒息、生后窒息）2.反复呼吸暂停3.严重的呼吸系统疾病4.右向左分流型先天性心脏病（青紫型） 缺血因素1.心跳骤停或严重心动过缓2.重度心衰3.败血症及各种原因引起的周围循环衰竭定义病因发病机制临床表现治疗护理发 病 机 制脑血流改变脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变无氧酵解能量衰竭神经病理学改变1.脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布缺氧缺血为部分性或慢性大脑半球血流↓代谢最旺盛部位血流↑大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑ 缺氧为急性完全性大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤代谢最旺盛部位丘脑、脑干受损 选择性易损区（selective vulnerability)脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 足月儿 早产儿大脑矢状旁区脑组织脑室周围的白质区2.脑血管自主调节功能障碍缺氧、高碳酸血症脑血管自主调节功能障碍压力被动性脑血流血压高血压低脑血流过度灌注脑血流减少 颅内出血缺血性脑损伤3.脑组织代谢改变缺氧脑组织无氧酵解↑组织中乳酸堆积 能量产生↓↓能量衰竭钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性脑细胞水肿、凋亡、坏死细胞膜上钠钾泵功能不足Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常Ca2+通道开启异常Ca2+内流受Ca2+调节的酶被激活磷脂酶激活蛋白酶激活脑细胞完整性及通透性破坏脑细胞损伤氧自由基损伤缺氧缺血再灌注ATP ADP AMP 腺苷 次黄嘌呤黄嘌呤脱氢酶Ca２+O2次黄嘌呤氧化酶蛋白水解酶 尿酸+O2-能量持续衰竭突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑ 突触后谷氨酸回摄↓突触间隙内谷氨酸↑突触后谷氨酸受体激活Na+ 、 Ca2+内流细胞水肿坏死凋亡兴奋性氨基酸的神经毒性4.病理学改变取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间足月儿脑水肿 — 早期主要的病理改变选择性神经元死亡及脑梗塞 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、 脑干和小脑半球 后期→软化、多囊性变或瘢痕形成脑出血—脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血早产儿脑室周围白质软化（PVL）脑室周围室管膜下-脑室内出血（PVH-IVH）定义病因发病机制临床表现治疗护理临床表现取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，分为轻、中、重三度 HIE临床分度 分度 轻度 中度 重度 意识兴奋、激惹嗜睡、迟钝 昏迷肌张力正常 减低松软拥抱反射稍活跃 减弱 消失吸吮反射正常 减弱 消失惊厥无或偶有肌阵挛 常有 频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻 常有瞳孔改变无缩小、对光反射迟钝 不对称或扩大前囟张力正常 正常或稍饱满 饱满紧张 脑电图正常 低电压、癫痫样波 暴发抑制病程及预后兴奋症状在24小 症状多在1周末 病死率高，存活者 时内最明显，3天 消失，10天后仍不 后遗症可能性大 内渐消失，预后好 消失者可能有后遗症定义病因发病机制临床表现辅助检查治疗护理辅助检查B超CT扫描MRI（磁共振成像）脑电图血生化检查定义病因发病机制临床表现治疗护理治疗支持治疗控制惊厥治疗脑水肿其它（亚低温治疗、新生儿期后治疗）1.支持治疗维持良好的通气功能 —支持疗法的中心，恰当吸氧保持PaO260～80mmHgPaCO2（＜40mmHg）和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低 1.支持治疗维持脑和全身良好的血液灌注—支持疗法的关键措施，维持血压避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺、多巴酚丁胺1.支持治疗维持血糖在正常高值— 保持神经细胞代谢所