毛细血管渗漏综合征详解.pptxVIP

毛细血管渗漏综合征研究进展; 概 述; 定 义; 病 因;4.脏器移植：肾移植、肝移植、造血干细胞移植、血液净化等。如植入综合征(engraftment syndr.me)是发生于造血干细胞移植后中性粒细胞恢复过程中,以发热、皮疹和非心源性肺水肿为主要表现的临床综合征,又称毛细血管渗漏综合征.见于自体或异基因造血干细胞移植。多种效应细胞和细胞因子的相互作用是形成植入综合征的主要原因.皮质激素治疗有良好疗效.; 5.体外循环术后：（尤其是婴幼儿术后，发生率高达4.5-16．78％。病死率19．23％） 6.药物：多西紫杉醇、贝伐珠单抗、莫拉司亭及某些抗肿瘤药物等。 7.细胞因子：如IL-2、IL-6、IL-11、IL-12、TNF-A、ATG、淋巴因子激活的杀伤细胞、多克隆抗体及CSF等；尤其是IL-2大剂量使用时。 ;8.基因缺陷：协和医院研究结果发现，所有发生CLS的患者，其体内均缺失一种C4A的基因。95.5％的人群都拥有该基因，一旦“缺位”，人体免疫力会下降。易发生CLS。此项研究引起国内外的关注。 ; 微循环结构; 微循环结构-微动脉; 微循环结构-微静脉;血流经微循环有三种流动方式; 毛细血管的结构; 毛细血管的功能; 血液与组织间的物质交换; 扩 散; 毛细血管的功能-弥散;水和小分子物质在血浆和间质液之的交换也靠弥散。弥散靠浓度差调节。弥散为双向活动，水只是溶媒作为载体而运动。对于营养物质、氧、废物和二氧化碳纯粹是靠弥散交换。 衡量氧弥散的指标：有氧的弥散系数、弥散距离、毛细血管密度、血流和组织氧耗。可直接测定微血管中的氧分压和血氧饱和度（SaO2）， ; 毛细血管的功能-滤过; 毛细血管的功能-泡饮; 发病机制;正常生理条件下：水和电解质可通过毛细血管屏障，白蛋白等分子量稍大物质不能通过。 病理情况下：如严重的感染、创伤、休克等因素 1.使单核-巨噬细胞系统、内皮细胞、中性粒细胞过度激活，炎性细胞因子释放和介导免疫反应的参与，引起SIRS。 2.在炎性介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，细胞皱缩，细胞连接分离、细胞之间距离增加、吞饮泡活动增强，数量增多，体积变大，以及基底膜断裂，出现裂隙，毛细血管运输通道的孔径增大、而且在内皮细胞出现跨胞浆孔道、血管通透性增高，; 发病过程; 病理生理;各种原因所致炎症，病理改变和临床基本一致。在众多症介质中，有的能使血管的通透性增加。在水肿的发生和发展中起重要作用。血管内压增加常和渗透性增加同时存在，使水肿程度加重。 炎症介质来源于二大类：即组织源性和血浆性。组织源性介质有缓激肽，组胺，前列腺素,白三烯,血小板活化因子，溶酶体成分(酶性的有酸性白细胞激肽，弹性蛋白酶，糜蛋白酶，非酶性的有阳离子蛋白和阴离子蛋白)，淋巴因子及细胞因子(包括IL-，皮肤反应因子又称炎症因子，淋巴结通性因子等)。血浆源性介质有缓激肽，纤维蛋白肽，FDP以及活化的补体成分等。 ; 引起水肿的机理;血小板活花因子（PAF）损害内皮细胞，增加通透性。 酶类可水解血管底膜。 阳离子蛋白和阴离子蛋白，通过刺激组胺释放，增加血管通透性。 ; 临床表现(1); 临床表现(2); (6)室上性心动过速(＞180次/min)； (7)低血氧，氧合指数≤200，＞250； (8)代谢性酸中毒及电解质紊乱； (9)中至大量胸、腹腔积液。 (10)实验室检查：血浆蛋白检测均降低，总蛋白＜6mmol/L、白蛋白＜4mmol/L ; 临床表现(3);总之， CLS主要表现全身性进行性水肿、低蛋白血症、肺水肿、多腔积液、血液浓缩、血压及中心静脉压均降低、体重增加，若不及时处理或处理不当可发生多器官功能衰竭而死亡。;诊 断 (1) ;诊 断(2);诊 断(3);诊 断(3);诊 断(4) ; 鉴别 诊断与SCLS; 4.发作期血管内血浆成分包括白蛋白（10%-—70%）从血管内渗到组织间隙引起弥漫性水肿。131I标记的白蛋白转移率19%-32%/小时，缓解期为6%。特布他林（β2受体激动剂）和茶碱可改善症状并可预防其发作。 5.而CLS的发生有明确的病因如感染、创