心输出量的影响因素实验报告.docxVIP

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心输出量的影响因素实验报告   影响心功能的因素及实验性   心力衰竭的发生与治疗   海广范   药理学教研室   实验课教案首页   影响心功能的因素及实验性心力衰竭的发生与治疗   一实验目的   1.学习离体在位心脏恒压灌注方法;   2.观察影响心功能的各种因素;   3.学习制备实验性心力衰竭的动物模型;   4.设计抢救方案并掌握心衰药物作用机制。   二实验原理   ㈠评价泵功能的指标   心脏最重要的功能是泵血功能,评价泵功能的指标有心输出量:一侧心室每分钟射出的血液量;   搏出量:一次心搏中由一侧心室射出的血液量;   射血分数:搏出量/心室舒张末期容积×100%   心指数:单位体表面积计算的心输出量;   每搏功:心脏一次收缩所作的功;每分功:心室每分钟所作的功。   其中,每搏功、每分功更能反映心脏的泵功能,它们的计算简式为:   每搏功=搏出量×1/1000×(平均动脉压-平均心房压)×   每分功=每搏功×心率×1/1000㈡心输出量的调节   由于心输出量等于搏出量乘以心率,这次实验主要从搏出量、心率这方面来观察心输出量的影响因素。⒈心率对心输出量的影响   在一定范围内,心率的增加可使心输出量相应增加。当心率超过180次/分或低于40次/分时,由于受到心肌能量供应和心脏舒张期长短的影响,导致心输出量反而下降。   2.搏出量对心输出量的调节   心脏的搏出量取决于前负荷、心肌收缩能力以及后负荷的影响。⑴前负荷对搏出量的调节   前负荷就是心肌初长度或心室舒张末期容积。   Starling机制:回心血量增加,心脏在舒张期充盈就增加,心肌受牵拉就愈大,则心室的收缩力量增强,搏出到主动脉的血量愈多。所以,Starling机制主要保持心搏出量和回心血量相平衡。   心功能曲线:就是反映左室舒张末期容积或充盈压(前负荷)与心室搏功之间关系的曲线,纵坐标表示左室每搏功,横坐标为左室舒张末期压。   心室功能曲线大致可分为三段:   ①充盈压12~15mmHg是人体心室最适前负荷,位于其左侧的一段为功能曲线的升支;表明在初长度达到最适前负荷之前,搏功随初长度的增加而增加。   ②充盈压在15~20mmHg范围内,曲线渐趋平坦,说明前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影响不大。   ③充盈压高于20mmHg后,曲线平坦,或轻度下倾,但并不出现明显的降支,说明正常心室的充盈压即使很高,搏功基本不变或仅轻度减少。   ⑵心肌收缩能力对搏出量 的调节   心肌收缩能力:心肌不依赖于前﹑后负荷而能改变其力学活动的一种内在特性。胞浆内Ca2+的浓度,ATP酶的活性,横桥循环中各步骤的速率,肌凝蛋白横桥与肌纤蛋白联结体的数量等都影响心肌兴奋-收缩耦联,使心肌收缩能力发生改变。当心肌收缩能力增强时,心输出量增   论述影响心输出量的因素:   心输出量=搏出量XHR   (一)搏出量的调节:   1.前负荷:初长度(异长自身调节,Starling机制)   初长度由心室舒末期容积决定。一定范围内,心舒末期容积增大,初长度增加,收缩加强,使博出量增加;超过最适前负荷后,搏出量不变或仅轻度减少。   2.后负荷:心室肌后负荷是指大动脉血压   一定范围内血压升高,心输出量不下降,通过前负荷的异长调节机制实现;血压过高则心输出量减少。   3.心肌收缩能力:心肌收缩能力增强,搏出量增加心肌收缩能力减弱,搏出量减少。是通过改变兴奋-收缩耦联等内在因素(活化横桥数量、肌球蛋白ATP酶的活性)实现的。   心率的调节   一定范围内,心率↑→心输出量   心率过快>180次/分→舒张期明显变短→搏出量↓→心输出量↓   心率过慢40次/分→舒张期过长→因充盈量已达极限,不能在增加充盈量→心输出量↓   论述动脉血压的影响因素   1、每搏输出量:搏出量↑→心缩期射入主动脉血量↑→心缩期中主动脉、大动脉内增加的血量↑→管壁所受压力↑→SBP升高明显↑→脉压↑   2、HR:HR↑→心舒期缩短↑→心舒期流向外周的血液→心舒末存留的血液↑→DBP↑→脉压   3、外周阻力:外周阻力↑→心舒期血液向外周流动的速度→心舒末存留↑→DBP↑→脉压   4、主动脉和大动脉的弹性贮器作用:   动脉管壁硬化→贮器作用→脉压↑   老年人大动脉管壁弹性降低→SBP↑   伴小动脉微动脉硬化→DBP↑   5、循环血量和血管系统容量的比例:   血量下降或血管容量增加→循环系统平均充盈压下降→动脉血压降低。   不同因素对家兔血压的影响   实验原理   动脉血压主要受心输出量和外周阻力的影响。动脉血压的高低是衡量心血管活动的重要指标。正常情况下,机体的动脉血压保持相对恒定。这种恒定是通过神经体液调节实现的。神经调节主要是心血管反射,其中最重要的

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