新生儿氧疗和早产儿视网膜病.pptVIP

新生儿氧疗 历 史 1940s 低出生体重儿 早产儿 常规给氧 1950s 早期 危重新生儿 低出生体重儿 早产儿 非限制性的给氧 1940-1950s ROP 被认识，发病率逐渐升高 1950s-1960s 给氧被限制在40%以下，ROP的发病率下降，但新生儿死亡率明显上升，其他后遗症（脑瘫、认知障碍…）升高 1960s至今 概 述 正常细胞功能依赖于持续不断的氧供，吸入氧通过肺泡-毛细管膜进入肺毛细血管血液中。肺泡氧压为150mmHg（海平面高度，吸入空气），静脉血氧压为40mmHg，线粒体中氧压为10mmHg，这种氧压梯度构成氧向细胞传递的动力。 概 述 血液中的氧大部分与血红蛋白结合，小部分溶解于血浆。血红蛋白氧解离曲线呈S形。当PaO2大于90mmHg，曲线呈平台，血红蛋白几乎饱和状态。当PaO2处于低值时，曲线陡直向下，氧可以迅速释放至组织。 氧与血红蛋白亲和力受pH 、2,3-DPG（二磷酸甘油酸盐）、体温、胎儿血红蛋白的影响 概 述 氧容量和氧输送必须大于氧的消耗，才能保证组织有足够的氧。足够的氧含量依赖于正常的血红蛋白浓度和PaO2。 氧向组织的传输取决于血容量、心率、心功能。 概 述 血氧含量 （CaO2） 动脉血氧含量=与血红蛋白结合氧+自由溶解血浆中的氧 CaO2 = (1.34 x hemoglobin concentration x SaO2) + (0.0031 x PaO2) 每克血红蛋白携带1.34ml氧； 每mmHg PaO2可溶解0.0031ml/dl 正常动脉血氧含量约20 ml O2/dL 概 述 Hb = 15 gm%, PO2 90 mm Hg, SO2 95% 血氧含量的计算： 与血红蛋白结合氧 15 x 1.34 x 0.98 = 19.10 自由溶解血浆中的氧 90 x 0.003 = 0.27 19.37 ml O2/dL 概 述 氧传输（DO2） 包括氧从肺到达微循环，依赖于心输出量和动脉血氧含量 ?DO2 (mL/min) = Q x CaO2 新生儿心输出量为120-150ml/kg.min，因此，如果动脉血氧含量为20ml/dl时，?DO2为24-30ml/min。 概 述 氧消耗（VO2） 动静脉血氧含量差 ?VO2 = Q x (CaO2 - CvO2) 一般情况下，VO2大约为 6 ml/kg/minute 氧疗的作用 改善组织缺氧，减少对高通气的需要； 减少缺氧所致的心脏负荷增加，减少心肌作功及能量消耗； 纠正缺氧所致的细胞能量代谢障碍，维持脑、心、肾等重要器官和全身各系统正常生理功能； 纠正无氧代谢所致的酸中毒； 减少缺氧对细胞膜的损伤 氧疗的副作用 1 呼吸抑制 发生于缺氧伴严重CO2潴留者给予较高浓度氧疗时。这是由高浓度氧疗消除了低氧对呼吸中枢的刺激作用，应立即降低氧浓度，使用呼吸兴奋剂，必要时采用机械辅助呼吸。 2 脱氮性肺不张 吸入高浓度氧后，血液里游离的氮迅速从肺排出体外，使肺泡逐渐萎缩不张 3 氧中毒 氧中毒的发生取决于氧分压和氧浓度，当吸入气的氧分压过高时，因肺泡气和动脉血的氧分压随着增高，使血液与组织细胞之间的氧分压差增大，氧的弥散加速，组织细胞获得过多的氧而中毒（主要是氧自由基对生物单位膜的破坏）。 氧疗的副作用 3.1 肺型氧中毒 早产儿可引起支气管肺发育不良（BPD），这是由于吸入过高浓度的氧（FiO2＞0.4），形成氧自由基，而早产儿体内抗氧化酶系统不足，氧自由基可干扰细胞代谢，使支气管肺泡上皮受损，高浓度氧气也可抑制PS的合成。 可发生严重的慢性肺疾病，一直可延续到成人。现在研究认为BPD形成的条件与未成熟发育；围产期感染和炎症；动脉导管持续开放；微血管的发育；肺泡的破裂关系更密切。 支气管肺发育不良（BPD） 发病机制 传统观点：机械通气（压力伤），氧疗引起了肺损伤，造成了BPD肺损伤的机制 新的观点（1）氧本身可在囊泡期中断肺泡的分膈（2）首次机械通气：即出生后即刻使用机械通气。此刻肺内充满了肺液，功能残气量尚未建立，肺内气体量小，表面活性物质不足，这些因素易引起肺泡过度扩张。即使给予表面活性物质后给予低潮气量通气也能导致粒细胞聚集，促炎症因子表达致肺损伤。故提倡在产房以NCPAP替代CMV。（3）随后的机械通气：容量伤早产儿肺含有的成熟巨噬细胞及粒细胞很少。第一次机械通气后肺内很快出现粒细胞。肺泡灌洗液中的粒细胞与肺水肿相关，激活的白细胞产生的蛋白酶造成了肺损伤 发病机制 （4）炎症反应是引起BPD的另一关键。胎肺是炎症介质的靶器官。羊膜炎导致了炎