门静脉高压症患者食管、胃底组织内血管生成的研究-普通外科学专业毕业论文.docxVIP

r r 76593S 独创性声明 本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究 工作。除了文中特别加以标注和致谢的地方外，论文中不含其他人已 经发表或撰写过的研究成果。与我一同工作的同志对本研究所做的任 何贡献均已在论文中作了明确的说明并表示谢意。本人承担本声明的 法律责任。 学位论文作者签名： 事j A 辑签字日期辨j碉孑日 学位论文使用授权书声明 本人完全了解第二军医大学有关保留、使用学位论文的规定，有 权保留并向国家有关部门或机构送交论文的复印件和磁盘，允许论文 被查阅和借阅。本人授权第二军医大学可以将学位论文的全部或部分 内容编入有关数据库进行检索，可以采用影印、缩印或扫描等复制手 段保存、汇编学位论文。(保密的学位论文在解密后使用本授权书) 学位论文作者签名：事、^驽 ， 签字日期：护埤r月弓日 露一缛蚋 彤 摘要门静脉高压症患者食管、胃底组织内血管生成的研究 摘要 门静脉高压症患者食管、胃底组织内血管生成的研究 硕士研究生：黄传鼎 指导教师：黎介寿院士李为苏副教授 第二军医大学南京临床医学院南京军区南京总医院 全军普通外科研究所 【摘要】 一般认为，门静脉高压症食道胃底静脉曲张是由于门静脉压力增加，侧支循 环开放的结果。但这些曲张的静脉不仅管径增粗而且数量亦明显增加。我们推测 血管生成可能参与了食管下段、胃底静脉曲张的形成。血管内皮生长因子 (v船clll缸endotllelial growlll fac00r，VEGF)作为主要的血管生成因子在新生血管的 形成中发挥着重要作用，缺氧可以诱导ⅦGF的表达。门静脉系统高压可使胃 肠道瘀血、缺氧。经颈静脉肝内门体分流术(呦sjugul盯in鼬印atic ponosystcmic shuntⅡPS)可使门脉高压症患者门静脉压力下降，减轻食管胃底静脉曲张，改 善食管胃组织血液循环。本文研究了1口s前后食管、胃底组织中vEGF的表达 以及门静脉高压症患者食管下段、胃底组织中微血管密度(micr州essle dcnsity， MVD)的变化，以了解血管生成是否参与了门静脉高压症食管胃底静脉曲张的 形成。 第一部分。 门静脉高压症患者食管、胃底组织中血管内皮生长 因子的表达及TⅡ’s后的改变 目的 研究血管内皮生长因子在门静脉高压症患者食管、胃底组织中的表达及其与 门静脉压力改变之间的关系，探讨血管内皮生长因子(VEGF)在门静脉高压症食 管胃底静脉曲张形成中的作用。 方法 摘要取门静脉高压症su画um术患者的食管贲门吻合圈标本，分为两组：l、PHT 摘要 取门静脉高压症su画um术患者的食管贲门吻合圈标本，分为两组：l、PHT 组：术前未行T口S治疗，其中食管组织18例，胃组织25例：2、11PS组，术 前曾行TmS治疗，其中食管组织5例，胃组织12例。另取正常食管组织lO例， 胃组织8例作为对照组。运用免疫组化SP法和计算机图像分析系统对食管胃组 织内vEGF的表达进行研究。 结果 vEGF阳性表达区域主要见于食管和胃的粘膜层，在着色部位上各组光镜下 未见明显差别。无论在食管组织还是胃组织，三组灰度值的比较结果均为：PHT 组TIPs组正常组，差异有显著性(P0．01)。即VEGF表达强度PHT组TIPs 组正常组。 ．结论 食管、胃底组织vEOF的表达与门静脉压力改变有关。门静脉高压时，VEGF 表达增强，经T口s治疗后，Ⅵ：GF表达下降。vEGF表达增高可能是门静脉高 压症食管胃底静脉曲张形成的原因之一。 第二部分 门静脉高压症患者食管、胃底组织内微血管密度的 变化 目的 了解门静脉高压症患者食管、胃底组织内微血管密度的变化。 方法 取门静脉高压症行改良sugi啪术患者的食管胃底吻合圈标本，其中食管组 织18例，胃组织25例，另取正常食管组织lO例，胃组织8例，应用免疫组化 技术分别检测食管下段胃底组织内的微血管密度。 结果 门静脉高压症患者食管、胃底组织微血管高密度区均主要位于粘膜固有层， 其次为粘膜下层。粘膜固有层微血管密度与正常组相比均无明显差别(Dn卿， 而粘膜下层微血管密度与正常组相比均明显增加(尺0．01)。肝功能Child—Pugh A级与B级的患者，其食管胃底粘膜下层微血管密度无明显差别(乃n∞。 结论 摘要门静脉高压症患者食管、胃底组织粘膜下层微血管密度明显增加，表明门静 摘要 门静脉高压症患者食管、胃底组织粘膜下层微血管密度明显增加，表明门静 脉高压时食管、胃底组织粘膜下层存在有活跃的血管生成，这些新生血管可能参 与了食管胃底粘膜下静脉曲张的形成。门静脉高压症患者的肝功能分级与食管、 胃底组织内的血管生成无明显相关。 总结 1、vEGF在食管、胃底组织中的表达与门静脉压力的改变有关，门静脉高压时， vEGF表达增强，经TIPS治疗后，门