钙磷以无机盐形式.PPT

钙磷以无机盐形式，主要存在于骨骼和牙齿中。 存在形式：羟磷灰石[3Ca3(PO4)2·Ca(OH)2] 。占99.7％以上的钙与87.6％以上的磷。 血液中钙磷含量很少，但意义却很重要，既可反映骨质代谢情况，又可反映肠道、肾对钙磷的吸收和排泄状况。 　二　钙、磷生理功能 一） 构成骨盐 体内大部分的钙磷共同参与骨骼的无机盐成分，即骨盐。羟磷灰石牢固地结合在胶原纤维上，形成有机－无机复合材料，赋以骨骼硬度，使能作为身体的支架； 同时又可作为钙的储存库。 二） 钙的功能 在软组织和体液中钙的含量占全身总钙量的0.3%。但有重要功能 １血钙的正常水平可维持骨骼内骨盐的含量； ２血液凝固过程； ３降低血管壁的通透性，减少渗出； ４　是许多酶的激活剂和抑制剂 当线粒体钙离子浓度升高时，钙离子不仅直接与异柠檬酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶结合，降低其对底物的Km而使酶激活。 也可激活丙酮酸脱氢酶复合体。 从而推动三羧酸循环和氧化磷酸化。 ５　胞液钙作为第二信使在信号转导中发挥许多重要的生理作用。 钙离子在细胞中的分布具有明显的区域特征 细胞外液游离钙浓度高（1.12~1.23mmol/L）； 细胞内液的钙离子含量很低，且90%以上储存于细胞内钙库（内质网和线粒体内）；胞液中游离Ca2+的含量极少。 胞液Ca2+可以再经由细胞质膜及钙库膜上的钙泵（Ca2+-ATP酶）返回细胞外或胞内钙库，以消耗能量的方式维持细胞质内的低钙状态。 第二节　钙、磷的吸收与排泄 一　钙的吸收与排泄 一）钙的吸收 机体不同时期对钙的需要量和吸收量有较大差异，且易导致缺乏症。 每天的需要量： 婴儿360mg～540mg; 儿童800mg; 青春期1200mg; 成人800mg; 孕妇或乳母1500mg。 二）钙的排泄 摄入的钙80％从排泄系统排出，20％从泌尿系统排出 。 每日钙的摄入量与排泄量处于动态平衡中。 成人每天进出体内的钙量大致相等，多吃多排，少吃少排。 第三节 血钙与血磷 一　血钙 血液中的钙几乎都存在血浆中，血浆中的钙每100ml为9～11mg。以3种形式存在。 １游离钙即钙离子(Ca2+)约45％。易透过半透膜或细胞膜，与其它两种钙处于动态平衡中，含量与血液ＰＨ有关。 ２与其他离子结合的复合物约 5％，如与柠檬酸，乳酸，HCO3－ 形成可容性钙盐，可透过半透膜。扩散结合钙。 ３与血浆蛋白结合的钙约50％，不能透过半透膜，非扩散结合钙。 血浆中游离钙与血浆蛋白结合钙的含量受pH值的影响 当H+浓度升高（酸中毒）时游离钙增多，蛋白质结合钙减少。临床上引起神经症或肌无力。 而当〔 HCO3－ 〕浓度升高（碱中毒）时结合钙增多，游离钙减少。临床上出现碱中毒时血浆离子钙下降，神经肌肉兴奋性增强。 三　血浆中钙与磷的平衡 血浆中钙与磷的浓度维持相对恒定，用[Ca] 和[P]分别代表正常成人100毫升血浆中钙和磷的毫克数，两者有如下关系： 1　一种成分含量增高，另一种降低。 2　乘积大于40时，钙磷以骨盐形式存积于骨组织中。 3　乘积小于35时，骨组织钙化障碍，骨盐容解脱钙，影响正常的成骨作用。在儿童和成人分别引起佝偻病和软骨病。 4　该乘积可作为佝偻病和软骨病临床诊断和疗效判断的参考指标。 第四节　钙磷代谢的调节 主要调节激素：维生素D、甲状旁腺激素和降钙素 主要调节靶器官：小肠、肾和骨 一　甲状旁腺激素的调节 甲状旁腺激素（parathyroid hormone）是由甲状旁腺主细胞合成分泌，84个氨基酸组成，单链。 分泌受血液钙离子浓度调节，血钙浓度降低时，甲状旁腺素分泌增加，反之分泌减少。 血钙浓度与甲状旁腺激素分泌呈负相关。 2　PTH促进肾远曲小管对钙的重吸收，抑制对磷的重吸收。使尿磷增加，血磷降低。在肾功能正常情况下测定磷的清除率可判断甲状旁腺的机能。 3　PTH还可激活a1-羟化酶，刺激肾合成1,25-(OH)2D3，间接地促进小肠对钙、磷的吸收。 甲状旁腺激素的总体作用是升高血钙降低血磷， 促进容骨和脱钙。 （３）抑制肾a1-羟化酶的活性，使25-(OH)D3不能生成1,25-(OH)2D3 ，从而间接抑制肠道对钙、磷的吸收。 总体作用是降低血钙、血磷。 三　维生素D可调节钙磷代谢和维持正常血钙水平 维生素D 的活性形式是1,25-(OH)2-D3 。 需经过肝肾一系列酶的活化。Vit-D3在肝脏羟化为25-（OH）D3，再在肾脏被羟化为1,25-(OH)2 D3。 （3 ）能直接促进肾小管对钙、磷的重吸收，从而降低尿钙和尿磷。 肝肾佝偻病不能用普通的维生素D治疗需用1,25-(OH)2-D3才有效。 （1）1,25-(OH)2-D3与小肠黏膜细胞特异的胞浆受体结合