课件：阿司匹林的临床应用综述.ppt

结论： 既往有阿司匹林所致溃疡出血史，且溃疡已愈合的患者中阿司匹林加埃索美拉唑治疗对复发性出血的预防作用优于氯吡格雷，本研究不支持当前有关对胃肠道严重不耐受阿司匹林者给予氯吡格雷治疗的建议。 （N.Engl J Med,2005;352,238.） 2. 脑出血 芬兰Saloheimo等研究发现脑出血患者发病前规律服用中等剂量阿司匹林是导致其死亡的独立危险因素。 发病后3个月内死亡 33%。 规律服用阿司匹林（中位剂量250mg/d），发病后3个月内的死亡危险是未服用阿司匹林及华法林者的2.5倍。 规律服用阿司匹林与发病后1周内血肿体积扩大显著相关（P＝0.006）。 （Stroke, 2006, 37（1）: 129.） 提示:： 阿司匹林可使血肿扩大，是出血和预后不良的危险因素。ICH后4h内予重组活化Ⅶ因子（rFⅦa）可有助于减少血肿的扩大，降低患者死亡率和改善功能。 （N Engl J Med，2005，352（8）：777） 3. 老年人用小剂量阿司匹林可能危险大于获益： Nelson指出没有明显心血管病的70岁以上老年人、70～74岁男性和女性1万人均无急性冠脉综合症或卒中史，随访到死亡或100岁。 预防性服用小剂量阿司匹林 胃肠道出血 脑出血 男 499 76 女 522 54 （BMJ, 2005, 330: 1306） 4. 阿司匹林的剂量与出血的关系： 192036例 剂量 出血率 （胃、中风） 致命出血 小 110mg 3.72% 0.27% 中 100~200mg 11.31% 0.46% 大 200mg 9.8% 1.59% （An J Cardiol，2005，95：1218.） 5. 联合用药： 阿司匹林和抗凝药联合应用显著增加颅内出血率。 A Kins在美国卒中学会第30届卒中会议报道（2005）： 应用希美拉群（Ximelagatran，新的凝血酶抑制剂）或华法林和阿司匹林合用的结果，认为联合用药并不比单用抗凝剂效果更好，并且脑出血明显增加，前者为2.5%→3.8%，后者为2.9%→5.01％。 九、阿司匹林有降压作用 Idermida研究睡前服用阿司匹林（100 mg/d）有轻度降压作用，血压下降6.8 / 4.6 mmHg（p0.001）认为其有给药时间依赖的血管紧张素Ⅱ抑制作用。 （J Am Coll Cardiol, 2005, 46（6）: 975.） 十、阿司匹林在不同性别中的作用 Schr?r K指出，阿司匹林一级预防在男性中降低心梗危险，女性中降低缺血性中风危险，美国心脏学会建议用75～160mg/d，有胃肠道反应加用质子泵抑制剂（PPI）。 （中国医学论坛报，2005，6.9.32版） THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 阿司匹林的临床应用 上海交大医学院附属仁济医院 神经内科 钱可久 一、作用机制：血小板聚集和抑制的作用方式 血管受损破裂（止血栓子）斑块破裂（白色栓子） 花生四烯酸 血小板 激活 阿司匹林 抑制 环氧化酶（cox-1） PGG2和PGH2 PGE2 、 PGI2 、 TXA2（血栓素A2） 血小板聚集 阿司匹林抑制cox-1使PGI2 、 TXA2等不能生成，从而抑制血小板聚集 这是一种不可逆反应，因此血小板被阿司匹林抑制后其聚集功能不能恢复，直到新生血小板进入血循环。 血小板寿命9～10天，每天更新10%，所以服用阿司匹林后直到停药后5天，血小板才能恢复其止血作用。 二、药动学 阿司匹林服用后30～40分钟达血浆峰值，1h后出现抑制血小板聚集作用，生物利用度为40～50%。 肠溶片在服用3～4h后达血浆峰值，如需达速效可嚼碎服用。 阿司匹林抵抗或称无效，但原因不明，可能有外源性TXA2作用于血小板，如单核细胞、巨噬细胞，也有环氧化酶。 三、临床检测 1.血小板聚集试验：用花生四烯酸作为诱聚剂，检测阿司匹林作用。 2.TXB2测定：TXB2为TXA2的代谢产物，测定TXB2来观察阿司匹林的作用。 四、剂量以下为美国提出的各种疾病最低的有效阿司匹林剂量： 有高心血管危险的人 75mg/d 高血压 75mg/d 稳定型心绞痛 75mg/d 不稳定型心绞痛 75mg/d TIA和缺血性脑卒中 50mg/d 急性心梗 160mg/d 急性缺血性脑卒中 160mg/d 30mg即可机制血小板聚集，但不充分； 应用75～160mg/d可充分抑制血小板聚集； 1500mg未见疗效提高； 剂量与疗效无依赖关系。 五、禁忌症 出血性疾病（血友病、血小板无力症、血小板减少性紫癜）、 尿毒症、 胃溃疡