课件:药源性心血管疾病.pptVIP

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课件:药源性心血管疾病.ppt

三、药源性高血压 表现:用药后出现高血压,或高血压患者在治疗过程中血压进一步升高或出现反跳甚至发生高血压危象。 引起药物:交感神经兴奋药、抗抑郁药、肾上腺皮质激素、非甾体抗炎药和口服避孕药等。 发病机制:主要有水钠潴留、细胞外液增加、停药综合征等。 药源性高血压的防治对策: (1)注意用药后的病情观察:尤其对患有心绞痛、嗜铬细胞瘤、糖尿病、肾功能不全、心律失常及有过敏反应史、特异质反应史的患者更应观察血压变化。 若用药后血压不降反而增高,特别血压剧烈升高而出现心绞痛时,就应考虑药源性高血压,要及时停用可疑致病药物。 (2)注意联合用药:根据药物的作用机制不同,注意联合用药。 如用利血平或胍乙啶后,不宜再用拟肾上腺素药,以防血压骤升; 如三环类抗抑郁药与拟交感药联用,可致高血压危象及心律失常。 (3)用药从小剂量开始:疗效不明显时再逐渐增加剂量,并严密观察血压及心率变化,收缩压降低不宜过快、过多。 (4)切忌骤然停药:要递减剂量,切忌骤然停药。一旦出现撤药综合征,首要治疗措施是恢复停用的药物,特别是可乐定,且剂量要超过原有水平。 四、药源性低血压 应用药物后引起血压下降(低于12/8kPa),并伴有头晕、乏力、嗜睡、精神不振、眩晕甚至出现晕厥等临床症状,称为药源性低血压。 致药源性低血压的药物: 1. 血管扩张药(硝酸甘油、亚硝酸异戊酯、硝普钠等) 2. 中枢神经和周围神经抑制药(溴丙胺太林、利血平、甲基多巴、可乐定等) 3. 抗精神病药(氯丙嗪等) 4. 抗生素(青霉素、链霉素、磺胺、头孢菌素等) 药源性低血压的防治对策: (1)严格了解病人的机能状态,权衡利弊,注意从小剂量开始,逐渐加量,严密观察血压变化,出现低血压趋势时应及时减量或停药。 (2)对易导致过敏的药物,应严格进行药物的过敏反应试验,对过敏体质患者应尽量避免使用。 (3)对药源性低血压患者,应减少导致药源性低血压的药物用量或停药;持续低血压患者可酌情使用升压药物。 五、药源性血栓栓塞疾病 血栓栓塞疾病(TED)多由于药物的化学刺激或对机体凝血功能的影响。 TED以静脉栓塞最常见,死亡率为1%-2%。深部静脉血栓(DVT)常见下肢和骨盆静脉;肺循环中静脉血栓破裂沉积可致肺栓塞;动脉血栓(下肢、脑)。 引起药源性血栓栓塞疾病的药物:口服避孕药复方制剂、雌激素替代疗法、静脉注射四环素类、红霉素、青霉素、两性霉素、丝裂霉素等。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 药物或药物相互作用引起的不良反应,使心脏、血管的结构或功能异常所致的心血管疾病称为药源性心血管病(drug-induced cardiovascular disease)。 常见有药源性心力衰竭、药源性心律失常、药源性高血压、药源性低血压、药源性血栓栓塞疾病等。 一、药源性心力衰竭 药源性心力衰竭(drug-induced heart failure,DIHF)指药物直接或间接作用于心脏,引起心肌收缩力减弱、前后负荷增加、组织对供血的需要增加或心功能不良,导致心功能失代偿、心排出量减少,外周组织灌注不足,无法满足机体组织代谢需要而产生的综合征。 (一)临床特点 发病急骤,进展较快,死亡率高;亦有临床症状不明显,必须做心功能检查才发现心功能受损者。 (二)发病原因 药物对心肌细胞的直接毒性,引起心肌细胞变性、坏死,致心肌细胞收缩无力,或影响心脏传导系统,诱发心律失常,使心脏泵血功能发生障碍而诱发。 (三)致心衰药物 1. 抗心律失常药 多发生于原有心脏病患者,表现急性左心衰或充血性心力衰竭。 其他可引起心肌缺血、过敏性心肌炎或急性过敏性心包炎的药物也可引起心衰。 胺碘酮(Ⅲ类抗心律失常药)减弱心肌收缩力偶致心衰,当左室射血分数≤30%时,发生率为15%。 丙吡胺(广谱抗心律失常药)诱发充血性心力衰竭发生率16%。 普罗帕酮、钙通道阻滞剂、硝苯地平均有导致心衰报道。 2. 强心药 洋地黄类中毒可致心衰。 3. 抗高血压药 长期应用哌唑嗪后突然停药可现心衰致病情恶化。 小儿口服卡托普利突

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