课件：发-----热.ppt

1、 IL-1：由单核细胞、肿瘤细胞等产生，其受体广泛分布于脑内，在下丘脑体温调节中枢密度最大。2、TNF：葡萄球菌、链球菌、内毒素等可诱导巨噬细胞、淋巴细胞产生。除可引起体温调定点上移外，还可引起厌食、乏力等。 3、IFN：是抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。主要由白细胞产生。 4、IL-6：单核细胞、内皮细胞、成纤维细胞产生。ET、病毒、IL-1、TNF可诱导其产生。 (二)EP的产生和释放复杂的细胞信息传递和基因表达调控三、发热时的体温调节机制（一）体温调节中枢1、认为在视前区-下丘脑前部（POAH）。该区含温敏神经元，对来自外周和深部温度信息起整合作用。 2、目前认为发热时的调节涉及中枢神经多个部位。包括：（1）正调节中枢： POAH。通过释放正调节介质使体温升高。（2）负调节中枢：腹中隔，中杏仁核。释放负调节介质使体温不致过高。正、负调节的相互作用决定SP上移的水平及发热的幅度和病程。 （二）致热信号传入中枢的途径：三种猜测。1、EP通过血脑屏障转运入脑： EP是难以透过血脑屏障的大分子蛋白。 EP可能有转运机制；或从脉络丛渗入。2、 EP通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢：在POAH附近，终板血管器存在有孔毛细血管，对大分子有通透性。3、通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。 （三）发热中枢调节介质EP不是最终使SP上移的物质，而是介质。1、正调节介质（1）前列腺素E(PGE)：其合成抑制剂阿司匹林、布洛芬可使体温降低，并使脑内PGE含量降低。（2）Na+/Ca2+比值： Na+使体温升高，Ca2+使体温降低。降钙剂使体温升高。（3）cAMP：细胞内的第二信使，引起发热。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）:IL-1、IL-6可刺激下丘脑产生CRH，导致体温升高。（5）NO作用于POAH，介导发热时体温升高。刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加。抑制发热时负调节介质的合成与释放。 2、负调节介质：发热时体温很少超过41oC,是体内自我限制发热的结果。（1）精氨酸加压素(AVP)（2）黑素细胞刺激素(α-MSH)（3）脂皮质蛋白-1 （四）体温调节过程及发热的时相1、调节过程（1）调节性体温升高过程：EP作用于体温调节中枢，导致SP上移后，正常血液温度变为冷刺激。体温调节中枢发出冲动，对产热和散热过程进行调整（增加产热，减少散热），引起调温效应器的反应，从而把体温升高到与调定点相适应的水平。 （2）在体温上升的同时，负调节中枢被激活，产生负调节介质，限制调定点的上移和体温的升高。正、负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。（3）发热持续一定时间后，随着激活物被控制或消失、EP及介质被清除或降解，SP恢复正常，(增加散热,减少产热) 体温降至正常。 2、时相（1）体温上升期：发热开始阶段。 SP 冷刺激 体温中枢 散热中枢 交感神经 皮肤血管收缩和血 流减少使皮肤温度 散热 产热器官 寒战、物质代谢 产热 临床表现：发冷、畏寒（皮温下降刺激冷感受器，信息传人中枢所致）。鸡皮（交感神经传出冲动引起皮肤竖毛肌收缩关闭汗腺）。寒战（寒战中枢兴奋，引起骨骼肌不随意的节律性收缩）。皮肤苍白。热代谢特点：散热减少，产热增加；产热大于散热。 （2）高温持续期T在与SP相适应的水平上下波动。临床：寒战停止。开始出现散热反应。自觉酷热（散热反应使皮肤血管扩张，温度高于正常的血液灌注）；皮肤发红；口干舌燥（高热水分蒸发多导致）。热代谢特点： T与SP相适应。产热和散热在较高的水平保持相对平衡。 （3）体温下降期：退热期激活物、EP、发热介质消除，SP返回正常。血温高于SP使交感神经紧张性活动减弱，皮肤血管扩张，散热增加，产热减少，体温恢复正常。临床表现：高血温刺激发汗中枢，汗腺分泌增加，大量出汗，易致脱水。热代谢特点：散热大于产热 第三节 发热时代谢与功能改变一、物质代谢的改变发热时，通过寒战和代谢率的提高使三大营养物质分解增强。体温每升高1oC，基础代谢率提高13%。（一）糖代谢：糖分解代谢增加，糖原储备减少。寒战期，肌肉活动量大，需氧增加，而摄取的氧不能满足需求，导致相对缺氧，无氧酵解增强，乳酸产生增多，肌肉酸痛。 （二）脂肪代谢：分解代谢增加，酮体增多。酸中毒.（三）蛋白质代谢：高体温、EP造成PGE增加，使骨骼肌蛋白分解代谢增加，如不及时补充，会出现负氮平衡。患者消瘦，体重减轻，类似恶病质。（四）水、盐及维生素代谢：高热期及体温下降期，大量的水、钠、钾通过汗液和呼吸道排出体外，造成脱水。同时伴维生素的消耗。 二、生理功能的改变（一）中枢神经系统：兴奋、烦躁