课件：先天性心脏病血液动力学改变.ppt

并发畸形 多发VSD （肌部） 冠状动脉起源异常 单支LCA，RCA起于左前降支 左前降支起于RCA 一侧PA缺如 右位主动脉弓 ASD,PDA,CAVSD 病理解剖 肺动脉狭窄（PS） 室间隔缺损（VSD） 主动脉骑跨 右心室肥厚（RVH） 病理生理及血液动力学改变 主要取决于肺动脉狭窄的程度 --- VSD左到右 在胎儿时期，肺动脉口狭窄对心脏影响不大 生后卵圆孔即正常闭合--- 6月～l岁 动脉导管可能持续开放，因而发绀不明显或较轻 右心室流出道狭窄的程度相对较轻， 出现右至左的分流---发绀。 血液动力学改变 右心房 右心室 左心房 左心室 血流量减少 肥大 血流量增加 扩张 混合血 VSD分流 肺动脉循环 血流量减少 血流量减少 主动脉骑跨 扩大 右心室流出道梗阻 体循环 主动脉 血液动力学总结 PS ： RV排血受阻 ? RVSP? RVH 当RVSP?LVSP时 ? 室水平R?L分流（紫绀） PS ： 肺血交换减少 ? LA/LV回血? ? LV发育差 ? CO ?（生长发育欠佳） 1．术前情况 2．麻醉：麻醉前，麻醉中及麻醉插管，麻醉后。 3．手术开始：切天皮肤，皮下组织，胸骨骨膜及切开剑突。 4．分开胸骨与纵隔胸膜，并纵劈胸骨。 5．纵切心包并悬吊，心外探查。 6．结扎右心耳，全身肝素化——ACT测定。 7．主动脉插管——连接人工心肺机动脉端。 8．插上腔静脉管——连接人工心肺机静脉端。 9．插下腔静脉管——连接人工心肺机静脉端。 10．置上腔束带，置下腔束带，插主动脉测压针—连测压表。分离主动脉间隙，主动脉根部插针—连停跳液。 11．开始体外并体循环——启动人工心肺病机。 12．阻断上腔。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 房间隔缺损 Atrial Septal Defect，ASD 室间隔缺损 Ventricular Septal Defect，VSD 动脉导管未闭 Patent Ductus Arteriosus，PDA Tetralogy of Fallot,TOF 法洛四联症 授 课 内 容 病理解剖 干下型缺损：缺损位于室上嵴上方，肺动脉瓣下，约占8％ 膜周部缺损：位于室上嵴下，于右室侧可延至三尖瓣隔瓣下，约占70％ 肌部缺损：包括光滑肌部和小梁化肌部，常为多个 病理生理及血液动力学改变 分流量大小与下列因素有关 缺损大小 肺循环阻力 右心房 右心室 左心房 左心室 扩大 扩大、肥大 肺动脉 体循环 供血不足 VSD分流 肺循环 血量增加 扩大、肥大 血流量增加 扩张 血流动力学总结 左心容量负荷↑ LA↑、LV↑ RV↑ 肺血↑ 动力性PH 梗阻性PH 体循环 供血不足 缺损大小与血流动力学 缺损 大 小与血流动力学 小型缺损 ( 缺损直径为 0.2 ～ O.5cm) ， 分流量很 小，一般不造成明显的血 流动力学紊乱 --- Roger 病 中等缺损 (O.5 ～ 1.5cm) ， 常有明显的左向右分流，分 流量为肺循环血量的 40 ％～ 60 ％，肺循环血量增加，左 心房、左心室扩大或双心室 扩大，右心室和肺动脉压力 高于正常 ----- 典型 VSD 大型缺损 (1.5 ～ 3cm) ， 分流量占肺 循环血量 60 ％以 上，常有左、右心 室明显扩大和肺动 脉高压，双向分流 甚至右向左分流， 最后发展为 重度 器 质性肺动脉高压即 Eisenmenger 综合征 右心房 右心室 左心房 左心室 扩大 扩大、肥大 肺动脉 主动脉 体循环 血容量减少 PDA分流 周围动脉舒张压力下降 脉压增宽 肺动脉循环 血流量增加 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 右心房 右心室 左心房 左心室 扩大、肥大 肺动脉 扩张 主动脉 体循环 供血不足 ASD分流 肺动脉循环 充血 血容量减少 血流量增加 血容量减少 血容量减少 Amplatzer Occluder 经导管介入堵闭房间隔缺损的过程 病 理 解 剖Pathology 肺动脉狭窄 RVOTS （最多见） 瓣膜狭窄 （多与RVOTS并存） MPA或PA分支狭窄 VSD 膜部 较大（10mm） 主动脉骑跨 AO增宽，向前向右移位 右心室肥厚 生后继发性改变 可编辑 可编辑