心脏病车祸-东吴大学微生物学系.DOCVIP

PAGE PAGE 6 東吳大學微生物系 論文寫作與報告 科普習作 洞 悉 休 克 目次 前 言 身 體 正 常 機 制 休 克 的 成 因 與 種 類 阻 力 下 降 新 療 法 誕 生 結 語 前言 不論是因為心臟病、車禍、或者是嚴重的細菌感染，當血壓低到無法運送足夠的血液，以供組織所需時，病人就會發生休克。嚴重缺氧導致腦部與其他重要器官受到不可逆的傷害，就會導致死亡。也有少許方法可在某些人的休克上能挽救之時加以治療，但大多數的情況都只是徒勞無功，尤其是因為失控的細菌感染所引起的休克。 身體正常機制 一般而言，休克的最大特徵就是血壓下降，而在休克的早期會出現冒冷汗、頭暈、四肢冰冷等症狀。因此，若患者能在送醫之前能先平躺，把腳墊高，便有助於血液回流至心臟，並可維持腦部的血流量。但如果病患是因為心臟病變而造成的心因性休克，則常會合倂急性肺水腫及呼吸困難等症狀。這一類病患不可以平躺，只能先給予舌下硝酸含片、阿斯匹靈或氧氣等初步處理，然後盡快送醫治療。由於休克這麼致命，許多研究人員都在積極尋找更好的療法，但是在過去幾年以來，幾種原本頗為看好的藥物都失敗了。不過，不久以前一個偶然的發現，找到一種現成的藥物─雖然無法根除造成休克的疾病，但已成功的治療數千名休克患者。 原始生命的簡單擴散原理是利用以公釐為單位的範圍做擴散，然而維持生命的擴散與生命體的體積大小有關，體型較大的生物透過循環系統，利用血液將分子帶到比較遠的地方。對大部分的生物而言，心臟是推動血流的原動力，而血流將氣體與養分運送到全身各處。動脈把來自心臟的血液送到最狹窄的動脈─微動脈，再送到微血管。血液循環要無阻，心臟必須產生足夠壓力來克服管道愈狹窄所造成的阻力。血壓就是將血液擠壓出去時所需的壓力。 人的心臟每分鐘要打出5公升左右的血液，但血液只要停止流動6秒，就會使人失去意識，即使血壓只下降些微，都會造成腦部缺氧，讓人頭昏眼花、四肢無力，幾分鐘內其他器官就會遭到傷害，此時休克產生。若休克狀態持續並造成器官永久性傷害，將導致死亡。 休克的成因與種類 引起休克的原因有很多種，因此醫界常會以休克的原因來分類。最常見的原因之一，是所謂「低血容積休克」─其血量極速下降，就像重傷或胃潰瘍造成的大量出血，或嚴重腹瀉造成身體的水分流失，此時，心臟每擠壓出的血量過少，雖說心臟因而增加心跳頻率來彌補，卻仍不夠，故血壓下降，養分無法送達組織。在美國，醫師為補充患者流失的血液、體液，會試著止血或阻止其他體液流失，再爲患者輸血或給予生理食鹽水，或以上兩種。 另外「心因性休克」─心臟無法正常打出血液。例如，當血栓阻塞冠狀動脈，氧氣無法提供給心肌，就造成心肌梗塞，部分的心臟肌肉便會缺氧而死，心臟常因而無法正常運作。而心律不整（心跳太快、太慢或無法同步收縮）或心瓣膜無法閉鎖，也都可造成心因性休克。醫師嘗試用各種干預方法，包括用藥來增加心肌的收縮力、進行瓣膜置換手術（使用機械瓣膜或豬瓣膜），或植入除顫器（以電擊刺激心臟來維持正常心跳頻率）。當所有方法都無效，就必須嘗試心臟移植。 而最常見的是「血管擴張性休克」─心臟已修復或輸過血，不過患者還是於休克狀態。然而血管擴張性休克最常發生於敗血症，這是一種嚴重的血液感染，細菌或真菌在血液中大量繁殖而造成發炎反應，而白血球與其他免疫細胞為了抵抗感染，便瘋狂的破壞全身各種組織的功能。敗血性休克不能歸咎於心臟，問題反而是出在一段距離之外的微動脈。 正常的血壓下降，為防止休克的發生，身體首先做出代償性的反應─微動脈的中空管璧為肌細胞環繞，可以收縮或放鬆來改變管徑的大小，其正常運作非常複雜，需要各種化學物質的投入─正腎上腺素、增壓素、血管收縮素II、多巴胺與一氧化氮等。然血壓下降，會造成微動脈收縮的正腎上腺素與血管收縮素II於是釋放到血液。同時停止心房排鈉素這種蛋白質─使微動脈的肌細胞放鬆，造成微動脈的擴張。這些動作造成皮膚及某些非必要肌肉等部位的微動收縮，增加血液流入部位的阻力，讓血液轉送到關鍵的器官（像是腦部）。 阻力下降 當反應調節出問題，在血管擴張性休克患者的血液裡，正腎上腺素與血管收縮素II的含量竟也都蠻高的。此現象暗示─問題不是在缺乏命令血管收縮的信號。臨床經驗也支持這項觀察：開這以上兩種藥物給休克的患者服用，並沒有多大的功效。許多專家為這些奇怪的結果下了結論─動脈肌細胞某個地方出了問題，使這些細胞無法對正常的信號產生反應。 但於1980年代中期，研究人員發現其中一項原因─微動脈擴張因子的作用─最主要的是一氧化氮。科學家研究發現，像肺炎或腦膜炎這類造成敗血症的感染，本身就會促進合成一氧化氮。研究人員就設計一項臨床實驗，要來測試一種一氧化氮的抑制劑。如果能將這個擴張因子移除掉，那麼收縮因子應該能發揮功效。但新療法所造成的死亡率與併發症，卻比預期的多。因一氧