课件:糖皮质激素在神经科临床上的应用.ppt

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课件:糖皮质激素在神经科临床上的应用.ppt

多发性肌炎 同重症肌无力治疗递减法 甲强龙500-1000mgQd,iv或地塞米松10-20mgQd,iv—强的松100mgQd—100mgQod—80mgQod 减量同重症肌无力 Lambert-Eaton综合征 同重症肌无力治疗递增法 20mgQd—40mgQod—60-80mgQod 多发性硬化 英国及大部分欧洲建议方案 静滴甲强龙1.0g/day x 3次或0.5g/day x 5次 口服强的松龙60mg/day ,3周内逐步递减, 方法:60mg,45mg,30mg,15mg,5mg,每个剂量5天 急性视神经炎 同多发性硬化治疗方案 格林-巴利综合征 使用与否争议很大,国外多个多中心双盲随机临床试验均否认短期大剂量激素对本病有益 92年版西氏内科学已明确规定:不用糖皮质激素! 国内一部分学者仍主张使用激素,但也都承认对病程的缩短帮助不大,仅能控制临床症状 用法:甲强龙500mg ivgtt×5d(或地塞米松10mg),减半量,再用5天,改为强的松30mg qd,每周减量,疗程1-2月。 CIDP 激素曾被用作主要治疗,但在某些病人中由于会产生依赖性,已退至二线治疗,让位于丙球和血浆置换等治疗或作为辅助治疗 常用方案同重症肌无力治疗递减法 有的病人在治疗1-2月内可能无效,但继续使用后可能会有效 Duchenne型肌营养不良症 在罗彻斯特大学,给病人进行每天的强的松治疗已经维持十多年 目标剂量是0.75mg/kg/d,如果出现副作用,主要是体重增加,剂量则减少到0.5mg/kg/d甚至0.25mg/kg/d American Journal of Physical Medicine and Rehabilitation, 2000; 79(5):455-58) 曾发表题为“长期使用强的松对杜兴型肌营养不良症的保护作用”文章 良性颅内高压 强的松以40-60mg/天治疗开始,然后缓慢减药以致停药 关于治疗的持续时间和剂量,没有一致意见,但根据经验,不推荐长期治疗 颞动脉炎 常用强的松50-75mg/天治疗,可在数天或数小时内缓解头痛和预防失明发作 症状控制后需在数月内逐步递减强的松以致停药 隔天给予强的松的疗法对于此症常归于失败 神经系统血管炎 同重症肌无力治疗递减法 甲强龙500-1000mgQd,iv或地塞米松10-20mgQd,iv—强的松100mgQd—100mgQod—80mgQod 糖皮质激素的不良反应 长期大剂量应用引起的反应 继发性肾上腺皮质功能亢进 诱发或加重感染 消化系统并发症 心血管系统并发症 骨质疏松 停药反应 医源性肾上腺皮质功能不全 反跳现象 糖皮质激素的禁忌症 当适应症和禁忌症并存时应全面分析,权衡利弊 禁忌症: 严重精神病和癫痫 活动性消化性溃疡 创伤修复期 肾上腺皮质机能亢进 糖尿病、高血压、孕妇 抗菌药不能控制的感染 糖皮质激素的注意事项 与强心甙和利尿药合用注意补钾 儿童和绝经期妇女应用糖皮质激素易致骨质疏松和自发性骨折,需补钙和蛋白质 激素可升高血糖,因而降低口服降血糖药和胰岛素的作用 激素可致水钠潴留,使血压升高 停用糖皮质激素指征 维持量已减至正常基础需要量,如强的松5-7.5mg,经长期观察,病情已稳定不再活动者 因治疗效果差,不宜用激素,应改药者 因严重副作用或并发症,难以续用者 谢谢 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 可编辑 可编辑 糖皮质激素概述及其在神经科临床上的应用 糖皮质激素的分泌特点 正常人体每日皮质醇的分泌量约20mg/天 糖皮质激素的分泌具有昼夜节律,每日上午8-10时为分泌高峰,随后逐渐下降,午夜12 时为低潮 糖皮质激素的分泌受ACTH调节 激素对人体代谢的影响 糖代谢 促进糖原异生,增加肝糖原和肌糖原 减慢葡萄糖分解为CO2的氧化过程 减少机体组织对葡萄糖的利用 蛋白质代谢 增加多种组织蛋白质代谢,造成负氮平衡 大剂量激素抑制蛋白质合成 脂质代谢 短期无明显影响 大剂量长期使用可促使脂质重新分布 激素对人体代谢的影响 核酸代谢 激素对各种代谢的影响均是通过影响敏感组织中的核酸代谢来实现的 水和电解质代谢 保钠排钾,但作用较弱 增加肾小球滤过冷率和拮抗抗利尿激素的作用,减少肾小管对水的重吸收 肠中钙吸收减少,尿中钙丢失增加 激素对人体代谢的影响 继发性代偿性甲状腺机能减退 骨基质破坏以及矿物质的可利用表面面积减少 成骨细胞活性受抑制以致骨合成减少 生长激素的合成减少 糖皮质激素的抗炎作用 通过阻止毛细血管通透性的提高而阻断炎症反应,导致水肿消退以及组织中各种活性物质释放减少 减少巨嗜细胞和粒细胞与受损毛细血管内皮的粘连,因而抑制了诱导细胞分裂

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