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慢性阻塞性肺疾病急性发作期继发肺动脉高压的 相关危险因素分析
摘 要
目的:肺动脉高压症是慢性阻塞性肺疾病发展到一定阶段、合并肺心 病的关键,它以肺血管阻力进行性升高为主要特征,可导致右心功能不全, 而且肺动脉高压症患者活动耐力、生活质量均明显降低,并且由于其症状 无特异性,常常导致延误诊断。回顾性分析慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺) 继发肺动脉高压患者的临床病历资料,分析肺动脉高压发生的危险因素, 以便早期发现、早期干预。
方法:选取 2004 年 3 月-2015 年 9 月在我院住院的慢阻肺患者 3539 例的病历资料,将其分慢阻肺继发肺动脉高压组与单纯慢阻肺组。所有患 者均符合慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013 年修订版)所制定的慢阻肺 诊断标准,且慢阻肺继发肺动脉高压症诊断符合下列指标之一:(1)根 据 2009 年欧洲心脏病学会肺动脉高压诊断和治疗指南中的诊断标准,即 超声心动图估测肺动脉压力≥35mmHg;(2)肺 CT 主肺动脉直径≥29mm 或主肺动脉径线/主动脉径线1:1。排除其他原因引起肺动脉高压者。对 所有患者的病历资料进行整理,包括一般资料(年龄、性别、居住地、一 年内发作次数、病程长短、吸烟情况)及实验室检测指标(白细胞、中性 细胞比率、红细胞压积、肌酸激酶同工酶、α-羟丁酸脱氢酶、纤维蛋白原、 血清脑钠肽)等,比较两组患者在这些资料中的差别,并应用回归性分析, 探讨慢阻肺患者合并肺动脉高压的危险因素。
统计分析采用 IBM SPSS 22.0 统计软件进行。计量资料不满足正态分 布,采用中位数(M)和四分位数间距(QR)进行描述;采用两样本 Wilcoxon 秩和检验进行两组间比较。计数资料的统计描述采用构成比进行描述;采 用卡方检验或两样本 Wilcoxon 秩和检验进行两组间比较。慢阻肺是否合 并肺动脉高压的影响因素分析采用 logistic 回归分析。检验水准 α=0.05。 结果:本研究据入选标准入选患者 3539 例,分为两组,其中慢阻肺
继发肺动脉高压组 801 例,单纯慢阻肺组 2738 例。
1 两组之间年龄对比,慢阻肺继发肺动脉高压组年龄中位数为 70.00
岁,对照组年龄中位数为 71.00 岁,两组数据对比 P=0.476,无统计学差
异;
2 两组之间性别对比,慢阻肺继发肺动脉高压组男性 588 例、女性
213 例,单纯慢阻肺组男性 1971 例、女性 767 例,两组对比 P=0.429,两 组无统计学差异;
3 两组之间居住地对比,有两位患者无法提供职业或无法区分生活
或工作环境,未进入统计;慢阻肺继发肺动脉高压组非城镇居民 461 例、
城镇居民 338 例,单纯慢阻肺组非城镇居民 1349 例、城镇居民 1389 例, 两组对比 P0.001,有统计学差异;
4 两组之间一年发作次数对比,慢阻肺继发肺动脉高压组一年内发
作一次有 661 例、大于等于两次有 140 例,单纯慢阻肺组一年内发作一次
有 2307 例、大于等于两次有 430 例,两组对比 P=0.231,无统计学差异;
5 两组之间病程长短分布,按照小于等于 10 年、11-20 年、21-30 年、
31-40 年、大于 40 年进行分析,共有 83 例患者无法提供较准确的病史长
短,其余的 3456 例患者中,慢阻肺继发肺动脉高压组共有 776 例,按以 上标准分别有 331 例、196 例、123 例、79 例、47 例,单纯慢阻肺组共有 2680 例,按以上标准分别有 1224 例、703 例、395 例、214 例、144 例, 两组对比 P=0.040,有统计学差异;
6 两组患者中吸烟者与不吸烟者例数比较无统计学差异(P>0.05), 但慢阻肺合并肺动脉高压组的吸烟指数高于单纯慢阻肺组,有统计学差异
(P0.05)。
7 两组之间白细胞(WBC)水平对比,慢阻肺继发肺动脉高压组共
有 732 例,单纯慢阻肺组 2536 例,两组对比 P0.001,有统计学差异;
8 两组之间中性细胞比率(NE%)对比,慢阻肺继发肺动脉高压组
共有 766 例,单纯慢阻肺组 2623 例,两组对比 P0.001,有统计学差异;
9 两组之间红细胞压积(HCT)对比,慢阻肺继发肺动脉高压组共有
257 例,单纯慢阻肺组共有 817 例,两组对比 P0.001,有统计学差异;
10 两组之间肌酸激酶同工酶(CK-MB)对比,慢阻肺继发肺动脉高
压组共有 585 例,单纯慢阻肺组共有 1554 例,两组对比 P0.001,有统 计学差异;
11 两组之间 α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)对比,慢阻肺继发肺动脉高
压组共有 4
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