课件：胃炎课件精华版.pptVIP

急性胃炎 抗感染治疗：一般不需要抗感染治疗，但由细菌引起尤其伴腹泻者，可选用黄连素、呋喃唑酮（痢特灵）、磺胺类制剂、诺氟沙星（氟哌酸）、庆大霉素等，但需注意药物的毒副作用 保护胃粘膜： 抑制胃酸分泌：雷尼替丁，奥美拉唑 粘膜保护剂：铝碳酸镁、硫糖铝 * 二、急性胃炎 对症治疗：腹痛者可行局部热敷，疼痛剧烈者给予解痉止痛药，如阿托品、复方颠茄片、山莨菪碱等。 恶心呕吐者，用胃复安或吗丁啉，对吐泻严重、脱水病人，应当鼓励病人多饮水，或静脉补液等，可选用平衡盐液或5%葡萄糖盐水，并注意补钾；对于有酸中毒者可用5%碳酸氢钠注射液，予以纠正水、电解质及酸碱平衡 紊乱。 * 二、急性胃炎 止血治疗： 冷盐水洗胃 冷盐水150ml+去甲肾上腺素1—8mg洗胃 使用保护胃黏膜的药物， 胃镜直视下用电凝、激光、冷凝、喷洒药物等方法，迅速止血 对出血量较大者，适量输血。 * 二、急性胃炎 （九）预后 急性胃炎病程较短，具有自限性，经治疗后，不留后遗病变 如致病因素持续存在，可发展为慢性浅表性胃炎，最终可导致胃腺体萎缩。 * 三、慢性胃炎 （一）概念 慢性胃炎系指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，致粘膜发生改变，且最终导致不可逆的固有胃腺体萎缩，甚至消失。 胃粘膜的慢性炎症，粘膜下层以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，病变分布并不均匀。 * 浅表性胃炎性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 胃体炎（A） 胃窦炎（B） 全胃炎 临床分类  幽门螺杆菌 单纯型、糜烂型、出血型 （二）病因和发病机制 胆汁反流 幽门括约肌功能不全，可导致十二指肠液反流，减弱胃粘膜屏障功能，导致胃粘膜损伤。 * （二）病因和发病机制 饮食和环境因素 物理因素：长期饮浓茶、烈酒、咖啡，食用过冷、过热、粗糙及刺激性食物，可导致胃粘膜的损伤。 化学因素：长期大量服用非甾体类消炎药，如阿司匹林、吲哚美辛、消炎痛等。 * 慢性胃炎患H.pylori阳性率 80%~95% Hp在胃内分布与炎症分布一致 根除Hp胃黏膜炎症消退 （二）病因和发病机制 幽门螺杆菌感染1.Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除 （二）病因和发病机制 三、慢性胃炎 Hp是慢性胃炎的最主要病因，是因为有 尿素酶：能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜 空泡毒素：损伤上皮细胞；细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应 * 病理  浅表胃炎→腺体破坏和减少→萎缩性胃炎 ㈠ 慢性浅表性胃炎 chronic superficial gastritis，CSG ①病变深度：胃粘膜表层上皮 ②病理形态：粘膜充血、水肿、渗出 少许糜烂及出血 ③组 织 学： 粘膜浅层炎性细胞浸润 腺体正常 病理 ㈡ 慢性萎缩性胃炎 ①病变深度：侵入粘膜固有层，累及腺体 ②病理形态：粘膜变薄、皱襞平坦或消失 ③组 织 学： 粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润 腺体破坏、减少或消失 病理 ㈢化生和不典型增生 metaplasia 、dysplasia ⒈肠腺化生 intestinal metaplasia 胃 腺 → 肠腺样，含杯状细胞 ⒉假幽门腺化生 false pyloric metaplasia 胃体腺 → 胃窦幽门腺形态 ⒊不典型增生 dysplasia 增生和肠化上皮发育异常 中度以上为癌前病变 三、慢性胃炎 （五）临床表现：慢性胃炎的症状无特异性； 中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛，无明显节律性，一般进食后较重。 食欲不振、嗳气、反酸、恶心等消化不良症状也较常见。 有胃糜烂者可有少量或大量上消化道出血，长期少量出血可引起缺铁性贫血 体征多不明显，有时上腹轻压痛 * 三、慢性胃炎 （六）实验室及其他检查 胃液分析 血清学检查：胃泌素、抗体（壁细胞、内因子） 胃镜及活组织检查（金标准） Hp检测：病因诊断 X线检查：少用 * ㈠ 实验室检查 laboratory test ⒈胃液分析 gastric acid analysis A型胃炎：胃酸缺乏，或无酸 B型胃炎：胃酸正常、增多或减少 4、胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法。 实验室检查： 非萎缩性胃炎（浅表性胃炎） 萎缩性胃炎 粘膜红白相间， 红为主 粘液分泌增多 散在糜烂、出血 浅表炎性细胞浸润 腺体完整 胃镜