尿毒症继发甲状旁腺功能亢进的手术治疗PPT课件.pptVIP

PTH与血压 PTH分泌增加、甲状旁腺重量增加、血浆钙三醇浓度下降、肠道钙吸收减少、肾钙重吸收减少，导致高钙血症 控制肾衰患者PTH的合成分泌可降低血压，透析病人行PTX可使血压保持低水平 可能机制 升高细胞内Ca++ PTH 影响血管内皮功能和其生长，增加血管僵硬度 抑制Na+-H+交换 PTH促进贫血发展 PTH抑制内源性EPO的产生 PTH直接抑制骨髓红系干细胞增殖 PTH直接损伤红细胞?缩短其寿命 高PTH血症致免疫能力下降 临床 甲旁亢患者具有较高的恶性肿瘤、白血病 和单克隆性丙种球蛋白的发病率 原因 PTH全段及氨基端能抑制B细胞的增殖 PTH显著抑制植物血细胞凝集素（PHA） 诱导的T细胞增殖，且阻碍其E玫瑰花结的形成，损害T细胞的免疫反应性 PTH抑制B细胞系产生免疫球蛋白IgG、IgM、IgA等。 病史 长期低钙、高磷病史，尤其是有较长的慢性肾衰及透析史病人 血液透析治疗 3年和3年以上的病人SHPT发生率分别为19%、40% 症状 SHPT表现为多系统损害的临床症状 骨骼系统、骨痛、病理性骨折、骨骼畸形、肌肉病变、关节周围钙化等 循环系统、心力衰竭、心律失常、高血压 血液系统：肾性贫血进行性加重、白细胞减少、血小板功能不全，使用促红细胞生成素治疗疗效减低； 皮肤瘙痒、皮肤钙化、软组织肿瘤样钙化等钙化防御 实验室检查 血钙磷测定：血钙浓度降低或正常,血磷浓度升高或正常。持续性高血钙提示甲状旁腺自主分泌性增生结节或腺瘤； 高PTH血症 血清碱性磷酸酶(ALP) 升高：反映骨高转化状态 X线：骨质普遍脱钙、病理性骨折、骨畸形、骨质纤维化、硬化等表现 甲状旁腺彩超、CT 、磁共振成像(MR I)以及发射型计算机断层扫描(ECT)检查可以发现弥漫性或结节样增生的甲状旁腺或甲状旁腺腺瘤。 继发性甲状旁腺的治疗 对于慢性肾衰合并SHPT早期应用钙剂、磷结合剂、活性维生素D和钙受体激动剂等药物治疗可以维持适当血钙磷浓度、抑制PTH分泌，改善临床症状。 尽管积极治疗，仍有50%的严重甲旁亢病人药物治疗不敏感，需要手术治疗 甲状旁腺切除术（PTX） 手术指征（一） iPTH500pg/ml（美国800），顽固高钙校正钙）或/和高磷血症，ALP持续性增高 血钙正常但伴有明显的临床症状，如骨痛、骨折、畸形、囊状骨纤维性骨炎等，或软组织、血管等异常钙化，瘙痒症、心衰、高血压等。 手术指征(二） 对活性VitD冲击抵抗 ≥2个甲状旁腺体积≥0.5cm3或直径≥1 cm，存在腺瘤或结节（日） 肾移植后SHPT出现持续性高血钙3mmol/L,或有骨骼系统症状或尿路结石者 甲状腺旁腺切除方式 甲状旁腺全摘除术 甲状旁腺次全摘除术 甲状旁腺全摘除好前臂自家移植术（移植腺体成活的判定——移植侧上肢PTH与对侧之比1.5） 甲状旁腺切除术对慢性肾脏病SHPT的治疗效果 可以奇迹般的制止骨痛，增加肌力，改善生活 质量，免去家人照顾； 长期低水平的血钙和血磷，有助于改善营养不 良； 可以明显改善失眠、躁热、不安腿，抑郁等神 经-精神异常； 有助于改善心血管病变； 使贫血更好纠正 术前处理 术前常规使用日本日立7600型血生化自动分析 仪，以比色法检验血钙(2.1～2.54 mmol/L)及血清 磷(1.13～1.78 mmol/L)；酶法检验血清碱性磷酸酶 (alkaline phosphatase,ALP, 40～150 IU/L)。使 用美国伯乐公司550分析仪酶联免疫吸附法检验全段 甲状旁腺激素(intact parathyroid hormone,iPTH, 16～62 pg/ml，美国 DLS 公司的 intact-PTH 10- 8000 药盒)。 患者术前以钙离子浓度为1.5 mmol/L的透析液 进行血液透析或腹膜透析。术前 1 周开始口服元素 钙 1.8 g/d 及骨化三醇 0.5 μg/d，术前 1 天血液 透析 1 次。 术后并发症及处理（一） 充足补钙，防止“骨饥饿” SHPT患者在成功实施 PTX后，随着甲状旁腺激 素的下降，骨吸收增加，大量的钙流入骨组织， 加上肠道钙吸收减少，最终导致低钙血症的发生。 一般在 PTX 后 1 周内血钙水平最低[4]，经过补充钙 制剂和骨化三醇，以及甲状旁腺移植物或残留组织 功能的建立，1 周以后血钙水平可以恢复正常[ 5 ] 。 本研究结果也显示在 1 周以后，血钙水平逐渐恢复 正 常 。 临床上低钙血症的发生率可以达到97% [7] ，但有 症状的低钙血症发病率并不高