课件：意识障碍课件剖析.ppt

病因诊断 (一)确定是颅内疾病抑(或)全身性疾病 1 颅内疾病 位于颅内的原发性病变，通常先有大脑或脑干 受损的定位症状和体征，较早出现意识障碍和 精神症状，伴明显的颅内高压症和脑膜刺激征 提示颅内病变的有关辅助检查如：脑脊液检查 CT扫描等常有阳性发现。 分为两类： ①主要呈现局限性神经体征，如脑神经损害肢体瘫痪、局限性抽搐、偏侧椎体束征等， 常见于脑出血、梗死、脑炎、外伤、占位性病变等； ②主要表现为脑膜刺激征而无局限性神经体征，多见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑  病因：颅内感染（脑膜炎、脑炎）脑震荡，广泛性脑损伤，蛛网膜下腔出血，癫痫发作后昏迷，脑部变性病。 临床特点： 昏迷前除有神经精神症状外，并有原发病（如感染、外伤等）的表现； 意识障碍明显； 弥漫性或多灶性脑实质受损体征，伴脑膜刺激征 有颅压高和中央型脑干功能紊乱体征 脑脊液改变依病因而异 颅内弥散性病变 2．全身性疾病 全身性疾病可影响脑代谢，引起弥散性脑损害，又称代谢性脑病。 临床特点：先有颅外器官原发病的症状和体征，以及相应的实验室检查阳性发现，后才出现脑部受损的征象。 由于脑部损害为非特异性或仅是弥散性功能抑制，临床上一般无持久性和明显的局限性神经体征和脑膜刺激征； 先有精神异常，意识内容减少。一般是注意力减退，记忆和定向障碍，计算和判断力降低，尚有错觉、幻觉，随病程进展，意识障碍加深。如昏迷较深和代谢性呼吸抑制很严重，而眼球运动和瞳孔受累却相对较轻。脑脊液改变不显著。 颅脑CT扫描等检查无特殊改变，不能发现定位病灶。 常见全身性疾病 缺氧（脑氧供不足而血流量正常） 1 氧分压及氧含量均低：肺部疾病、窒息、 高山病； 2 氧分压正常而氧含量低： CO中毒、变性血红蛋白症、严重贫血。 缺血（弥散性脑氧供不足，血流量降低） 心输出量降低：心脏停搏、严重心律失常、 AVB、心梗、心衰、主动脉狭窄、肺梗死； 体循环阻力降低：昏厥、血容量减少、中毒性 休克 脑血管阻力增加：高血压脑病； 血粘稠度增高：红细胞增多症、巨球蛋白血症 广泛性小血管阻塞：DIC、SLE、SBE、脑型 疟疾等 低血糖 体内胰岛素增多：胰岛细胞瘤；糖代谢障碍：严重肝病、内分泌病；胰岛素注射过量。 代谢障碍（内源性中毒）：肝性、肾性、肺性脑病、甲状腺危象、垂体/肾上腺功能不足或危象等。 中枢神经系统抑制（外源性中毒）：镇静药过量，如巴比妥类、安眠药、氯丙嗪、鸦片类等。 水、电解质代谢障碍：渗透压过高或过低、酸/碱中毒、高/低钠血症、低钾等。 感染中毒性脑病：败血症、菌痢等严重感染。 环境温度和体温调节障碍：中暑42C、 低温32C。 （二）据伴随症状、体征判断意识障碍病因 伴抽搐者：见于癫痫、子痫、高血压脑病、脑水肿、尿毒症、脑缺氧、脑缺血、感染中毒性脑病。 伴颅压增高者：见于脑水肿、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、硬膜外血肿、蛛网膜下腔出血。 伴高热者：见于脑炎、脑膜炎、中暑、 感染中毒性脑病、甲亢危象、肾上腺危象阿托品中毒、脑干损伤等。 伴低体温者：见于低血糖昏迷、休克、冻伤、甲状腺功能减退危象、肾上腺功能减退、安眠药中毒、脑干梗塞等。 伴高血压者：见于高血压脑病、脑卒中、 子痫、嗜铬细胞瘤危象等。 伴低血压者：见于大量失血、感染中毒性 休克、心源性休克、烧伤、脱水等。 伴深大呼吸者：见于各种原因引起的代谢性酸中毒。 伴浅弱呼吸者：见于肺功能不全、药物中毒中枢神经损害。 伴潮式呼吸着：见于间脑和中脑上部损害 伴长吸气呼吸：中脑下部和桥脑上部损害 呼出气体的气味：如尿毒症者有尿味，酮中毒患者有苹果味，肝昏迷时有肝臭味，酒精中毒者有酒味，DDV中毒时有大蒜味 皮肤粘膜颜色：黄染提示肝昏迷、药物中毒；紫绀多为心肺疾患；苍白见于休克、贫血、低血糖；潮红为高热、阿托品中毒一氧化碳中毒等。 几种特殊类型的意识障碍 1．去大脑皮质状态 由于双侧大脑皮质发生弥散性的严重损害所致。其特点：皮质与脑干的功能出现分离现象： 大脑皮质功能丧失，对外界刺激无任何意识反应，不言不语； 而脑干各部分的功能正常：患者眼睑开闭自如，常睁眼凝视(即醒状昏迷)，痛觉灵敏(对疼痛刺激有痛苦表情及逃避反应)，角膜与瞳孔对光反射均正常。 四肢肌张力增高，双上肢常屈曲，双下肢伸直(去皮质强直)，大小便失禁，还可出现吸吮反射及强握反射，甚至伴有手足徐动、震颤、舞蹈样运动等不随意运动。 2．无动性缄默(AMS) 或称运动不能性缄默，表现为不语、肢体无自主运动，但却有眼球活动。 无动性缄默I型(AM