课件：急性肾损伤诊治进展PPT课件.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 多 ATN临床表现 三期 起始期 维持期（少尿或无尿期） 恢复期 三型 少尿型ATN 非少尿型ATN 高分解型ATN 起始期： 此期患者常遭受一些已知ATN的病因，但尚未发生明显的肾实质损伤，在此阶段ARF是可以预防的。否则进入维持期。 临床表现 二、维持期（少尿期） 一般持续7～14天。 主要症状： 1、尿量明显减少；少尿＜400ml/日，无尿＜100ml/日，非少尿型ARF虽然尿量不少，但cr升高44.2～88.4umol/L/d。 2、系统症状，急性尿毒症状。 维持期临床表现 水电紊乱酸碱失衡 水过多：表现为稀释性低钠血症,软组织水肿,体重增加,高血压、肺水肿、脑水肿等 高钾血症：为常见的死因之一 原因①肾排钾减少②酸中毒、组织分解过快 表现：恶心、呕吐、手麻、心率减慢，后期出现室颤、室内、房 室传导阻滞 血钾与心电图表现之间可存在不一致现象 高钾心电图：Ｔ波高尖，Ｐ-R间期延长,QRS波增宽 低Ca2+高P3-血症：程度不如CRF 低钠、低氯血症 (稀释性低钠血症*所致) 代谢性酸中毒肾排酸能力减低，合并高分解代谢时，酸性产物增多 ATN(少尿型)少尿期临床表现 系统症状 消化系统：最早出现,厌食、恶心呕吐，严重者消化道出血，少数可出现肝功能衰竭、黄疸等。预后不良征象。 心血管系统：心力衰竭,血压依基本病因而异 。感染、中毒、脱水者偏低，钠水潴留时增高 肺部症状：感染、肺水肿。ARDS-预后严重不良的征象 神经系统：性格改变,神志模糊,定向障碍,昏迷抽搐等 血液系统；出血倾向,甚至DIC 多器官功能障碍综合征（MODS）：指两个或两个以上器官同时或先后发生功能障碍。 恢复期临床表现 多尿早期：尿量增加超过400~500ml/d,即可认为是多尿期开始.但血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，高钾、酸中毒仍明显。 多尿后期：尿量多在2000ml/d以上,有时高达3000~5000ml/d,血肌酐、尿素氮已开始下降 多尿的原因：①近端肾小管细胞对水钠重吸收尚未完全正常,滤过液从尿中大量丢失 ②渗透性利尿:少尿期在体内积聚的代谢产物通过肾单位时产生渗透性利尿 非少尿型急性肾衰竭 定义:指患者在氮质血症期内每日尿量持续在500ml以上 常见病因: ①肾毒性药物的长期使用 ②腹部大手术后 ③心脏直视手术后 ④移植肾缺血性损伤 尿量不减少的原因: ①各肾单位受损程度不一,小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在,而相应肾小管重吸收功能显著障碍 ②所有肾单位的受损程度虽相同,但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重; ③肾髓质深部形成高渗状态的能力降低,致使髓袢滤液中水分重吸收减少 高分解型急性肾衰 定义:血肌酐每日升高超过176.8μmol/L或血尿素氮每日升高超过8.9mmol/L,血钾每日上升1mmol/L 常见病因①大面积外伤、烧伤或挤压伤；②大手术后；③严重感染高热；④败血症 造成机体高分解代谢的原因 ①患者血清中有增强蛋白质分解的一种活性循环肽类物质，促进组织蛋白分解； ②患者血中有高浓度的儿茶酚胺、胰高血糖素、甲状旁腺激素及胰岛素都使代谢旺盛，每日尿素氮生成率增高，大于５g/d, (正常小于5g/d)甚至高达20~30g/d ③蛋白合成障碍 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 高分解型与非高分解型ATN的化验诊断指标比较 非高分解型 高分解型 每日血尿素氮升高(mmol/L) 3.6~7.1 10.1~17.9 每日血肌酐升高(mol/L) 44.2~88.4 176.8 每日血钾升高(mmol/L) 0.5 1.0 每日HCO3下降(mmol/L) 1.0 2.0 实验室检查 一、血液检查：BUN 、Cr 进行性上升，血Cr 每日平均增加大于44.2 umol/L，血钾大于5.5mmol/L。 二、尿液检查：尿蛋白+1～+2，尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型，尿比重低于1.015。尿渗透压低于35