课件：钝痛及肾绞痛肾衰竭的治疗代价.pptVIP

* 3、肾小管细胞损伤的发生机制 ATP合成减少和离子泵失灵 自由基产生增多与清除减少 还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）减少 磷脂酶活性增高 细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活 炎性反应与白细胞浸润 * 三、急性肾功能衰竭时的机体功能代谢变化 少尿型急性肾衰（oliguric ARF） 多数患者伴有少尿（成人每日尿量400ml）或无尿（成人每日尿量100ml） 非少尿型急性肾衰（nonoliguric ARF） 少数患者尿量并不减少，但肾脏排泄功能障碍，氮质血症明显 * （一）少尿型急性肾功能衰竭 少尿期 (oliguric stage) 多尿期 (diuretic stage) 恢复期 (recovery stage) * 1、少尿期 （1）尿的变化 少尿或无尿 尿量少于400ml/d称为少尿，少于100ml/d称无尿 机制：GFR减少，肾小管阻塞和原尿回漏等 低比重尿和尿钠高 肾小管上皮细胞重吸收水和钠的功能障碍 血尿、蛋白尿、管型尿 肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落 * 表1 功能性ARF和器质性ARF尿液成分的差异 功能性肾衰 器质性肾衰 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压 500 mmol/L 400 mmol/L 尿钠含量 20 mmol/L 40 mmol/L 尿肌酐/血肌酐 40 20 尿蛋白 与镜检 正常 蛋白(+)、RBC(+)、WBC(+)、管型(+) 补液原则 应迅速扩容 严格控制补液量 补液后 反应 尿量↑ 症状改善 尿量持续↓ 症状恶化 * （2）水中毒 脑水肿、肺水肿和心力衰竭 尿量减少 体内分解代谢加强 内生水增多 摄入或输入液体过多 体内水潴留 稀释性低钠血症 水分向细胞内转移 细胞水肿 * （3）电解质改变 高钾血症 可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可导致心室纤维颤动或心脏停搏（最重要的死亡原因） 少尿或无尿 细胞分解代谢↑ 细胞内钾释放↑ 酸中毒 H+-K+交换↑ 摄入钾↑（含钾量高的食物，或服用含钾或保钾药物，输入库存血等） 尿钾排出↓ 高钾血症 * 高镁血症 机制：镁随尿排出减少以及组织破坏时细胞内镁释出至细胞外液中 高镁血症可抑制心血管和神经系统的功能 * 高磷血症和低钙血症 肾排磷功能受损 高磷血症 广泛组织创伤、横纹肌溶解 肾生成1,25-(OH)2-D3↓ 骨骼对PTH的钙动员作用↓ 低钙血症 酸中毒 (--) * （4）代谢性酸中毒 可抑制心血管系统和中枢神经系统，并促进高钾血症的发生，使病情更为严重 GFR降低 酸性代谢产物在体内蓄积 肾小管泌H+及泌NH3能力? NaHCO3重吸收? 感染发热、组织破坏等体内分解代谢增强 固定酸产生? 代谢性酸中毒 * （5）氮质血症 定义：血中尿素、尿酸和肌酐等非蛋白氮（NPN）含量升高，称为氮质血症 可引起机体的自身中毒而发生尿毒症 肾脏泌尿功能障碍 体内蛋白质代谢 产物不能充分排出 感染、中毒、组织严重创伤 体内蛋白质分解增加 氮质血症 * 2、多尿期 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复，但浓缩功能仍然低下 肾间质水肿消退，部分肾小管内管型被冲走，肾小管阻塞解除 少尿期中滞留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而增高小管液的渗透压，产生渗透性利尿 尿量超过400ml/d，提示肾功能开始恢复 * ?3、恢复期 尿量逐渐恢复正常，血尿素氮和血肌酐基本恢复到正常水平 但肾功能完全恢复正常仍需约3个月至1年的时间 少数患者，可因肾小管上皮和基底膜破坏严重，再生和修复不全而转变为慢性肾功能不全 * （二）非少尿型急性肾功能衰竭 无明显少尿，尿比重低，尿钠含量低 氮质血症 多无高钾血症 患者GFR下降程度较肾小管损伤的程度轻 肾小管部分功能还存在，但尿浓缩功能障碍 * 四、急性肾功能衰竭防治的病理生理基础 积极治疗原发病 鉴别 功能性肾衰竭与器质性肾衰蝎 对症治疗 纠正水和电解质紊乱（如：高钾血症） 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析治疗 抗感染和营养支持 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * * 大量失血和脱水 尿路梗阻 管型阻塞肾小管 肾间质水肿压迫肾小管 全身血浆蛋白浓度明显降低 肾小球有效滤过压 肾小球毛细血管血压 肾小球囊内压 血浆胶体渗透压 * 3、肾小球滤过膜面积减少 4、肾小球滤过膜的通透性改变 基底膜及足细胞破坏，微孔增大 黏多糖减少使负电荷降低 肾小球滤过膜的通透性增加 蛋白尿 血尿 炎症、缺氧、 免疫复合物 * （二）肾小管功能障碍：重吸收、分泌和排泄 * 1、近曲小管功能障碍 近曲小管功能 滤过液的重吸收 有机酸的排泄 肾性糖尿、氨基酸尿 肾小管性蛋白尿 钠水潴留 近端肾小管性酸中毒 功能障碍