课件：肾功能不全患者的围术期处理.pptVIP

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 利尿治疗 治疗 在改善血容量、血流动力学状态和肾脏灌注压后，若少尿仍存在，则考虑利尿治疗。 当存在低血容量或低血压时，使用利尿剂来“制造尿量”或减轻水肿，会加剧血容量不足进一步增加急性肾损伤的风险。 利尿治疗 预防 利尿剂可导致肾皮质血管扩张（多巴胺能类药物、襻利尿剂）、预防肾小管阻塞（渗透性利尿剂、襻利尿剂）、抑制血管收缩反应（多巴胺能类药物、ANP）、降低肾小管氧耗（多巴胺能类药物、襻利尿剂）。 通常在主动脉阻断前、体外循环和色素性肾病（横纹肌溶解、血管内溶血、黄疸）中，预防性使用甘露醇。 利尿治疗 利尿剂耐受 ?急性耐受或“制动现象”：是指机体在低血容量时对利尿剂产生快速耐受现象，或重复剂量使用利尿剂时细胞外液（ECF）反而减少并激活保钠机制；当充分补液后耐受现象即可消失。 注意：小剂量多巴胺并不能替代液体治疗。 ?慢性耐受：是指长期使用襻利尿剂引起远端肾小管代偿性肥大，以致对利尿剂无反应。 ?急慢性肾功能不全、充血性心力衰竭、肝硬化和肾病综合征所导致的全身性水肿通常对利尿治疗无反应。 利尿治疗 利尿剂抵抗的处理原则 1.恢复正常的血流动力学 2.使用大量的利尿剂 3.同时使用人血白蛋白 4.持续静脉输注利尿剂，如呋塞米1~10mg/h 5.襻利尿剂和噻嗪类利尿剂双通道作用，如布美他尼2.5~5mg+氢氯噻嗪125~250mg静脉推注 预防和逆转ARF的药理学机制 甘露醇 ?具有肾保护作用的一种“惰性”糖原：通过增加前负荷、心排出量和ANP来扩充血管内容量，诱导渗透性利尿预防肾小管阻塞，释放肾内前列腺素和清除自由基以减轻再灌注损伤。 ?在肾脏损伤时应立即使用甘露醇以达到其最佳的肾保护作用。 预防和逆转ARF的药理学机制 襻利尿剂 呋塞米、布美他尼、托拉塞米、依他尼酸 可抑制Na+在髓袢升支段的重吸收作用，若在肾缺血或肾毒性损害前使用能够减轻急性肾损伤的程度。 大剂量呋塞米（2~10mg/kg）曾被用于纠正少尿性急性肾功能衰竭为非少尿性，但这并不能改变临床结局。 预防和逆转ARF的药理学机制 多巴胺受体激动剂 兴奋DA1受体能扩张血管，并阻止Na+向近端肾小管的主动转运，从而导致利尿和排钠作用。兴奋突触前DA2受体可阻止去甲肾上腺素的释放，并促进外周血管扩张，但这似乎减弱了DA1受体增加肾脏血流的效果。 预防和逆转ARF的药理学机制 多巴胺 ?“小剂量”多巴胺(0.5~3.0μg/kg/min)广泛用作肾脏保护性药物。不同个体的血浆多巴胺水平相差十分显著。 ?其肾保护作用可能是通过兴奋肾上腺素β受体增加心排出量、增加肾脏血流及灌注压而发挥作用。 ?使用小剂量多巴胺常因引起窦速、室上性和室性心律失常而受到限制。 预防和逆转ARF的药理学机制 非诺多泮 ?苯酚-多巴胺结构相似体，选择性DA1受体激动剂，能快速起效并快速消除，其清除半衰期为10min。输注速度为0.03~0.3μg/kg/min时，非诺多泮增加肾血流的作用呈剂量相关性。 ?少数证据显示非诺多泮可能在体外循环时对肾脏有保护作用。 预防和逆转ARF的药理学机制 N-乙酰半胱氨酸 ?一种抗氧化剂，长期应用于对乙酰氨基酚中毒的解毒。可改善因使用造影剂引起RCN的高危患者的预后，减轻PCI治疗患者急性肾损伤的程度并降低其死亡率。 ?在使用体外循环的心脏手术中， N-乙酰半胱氨酸尚未显示出预防急性肾损伤的作用。 预防和逆转ARF的药理学机制 钠利尿肽 能对抗交感肾上腺素、肾素-血管紧张素-醛固酮和AVP系统，抵消低血容量引起的血管收缩和抗利尿反应，在高血容量及高血压时诱发保护性血管舒张和利钠作用。其舒张血管和肾保护作用是由cGMP介导，通过舒张肾入球小动脉以增加GFR。 预防和逆转ARF的药理学机制 A型钠利尿肽(ANP):由心房细胞合成，在心房 受到牵张或CVP升高时释放 B型钠利尿肽(BNP):在左右心室合成，在心室扩张 时被释放入血。BNP及其前体 水平测定可用于急性充血性 心衰的诊断。 C型钠利尿肽(CNP):由大血管的内皮细胞合成。 预防和逆转ARF的药理学机制 阿那立肽(Anaritide) 人工重组的ANP，通过静脉注射扩张动脉和静脉以降低系统血压，增加GFR，诱导利钠，纠正肾性