课件：年病理生理发热文档资料.pptVIP

* * 发热时，产热、散热等体温调节功能正常，只是由于调定点上移，使体温调节控制在高水平上而已。 过热是非调节性的体温升高。 前列腺素E（PGE2） 正调节介质 EP很可能通过激活OVLT区的巨噬细胞，表达环氧合酶（cyclooxygenase，COX），使其释放PGE2，PGE2作用于紧邻的温度敏感神经元，升高调定点。 环氧合酶 巨噬细胞 EP PGE2 PGE合成抑制剂（如阿司匹林、布洛芬等）→对EP引起的发热有解热作用 脑室内注射PGE→发热； EP静脉注射→发热、脑脊液（CSF）中PGE2↑ EP在体外与下丘脑组织共培养→PGE↑； 前列腺素E（PGE2） 正调节介质 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 正调节介质 由室旁核小细胞神经元分泌，主要作用于垂体，此外还有垂体外生理功能。 向中枢注入CRH 脑温、结肠温度?； IL-1、IL-6等 刺激离体or在体下丘脑释放CRH CRH 受体拮抗剂或单抗 IL-1?、IL-6引起的发热 阻断 环磷酸腺苷（cAMP） 向动物脑室内注入cAMP → 体温迅速↑； 注射磷酸二酯酶（可分解cAMP为5’—腺甘酸及磷酸）抑制剂茶碱 → 脑内cAMP浓度↑、EP性发热↑；而注射磷酸二酯酶激活剂尼克酸 → 脑内cAMP浓度↓、EP性发热↓。 ET