课件：一氧化碳、镇静催眠药、酒精、毒品中毒资料.pptVIP

急性酒精中毒 酒精，又称乙醇，属于微毒品。 发病机制 1、乙醇代谢 2、急性中毒机制 THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 乙醇代谢 大多数食物能延迟胃对乙醇的吸收。胃内乙醇浓度过高能引起幽门痉挛，使胃内乙醇排空减慢、肠吸收延迟。空腹饮酒后30-60min达吸收高峰。女性较男性乙醇峰浓度高。 90-98%在肝脏代谢分解，其余由肾、肺及皮肤排出体外，不足3%由尿液排出。8h后尿液中即无乙醇。先由肝脏乙醇脱氢酶氧化为乙醛，再由胞浆或线粒体内醛脱氢酶氧化成乙酸，上述各步反应需要NAD作为辅酶。大量饮酒可导致NADH/NAD比值增高。乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环生成水和二氧化碳。 性别、年龄、体重、营养状况、胃肠及肝脏功能状态都不同程度影响乙醇代谢。非嗜酒者为100-200mg/L*h，嗜酒者为360mg/L*h。健康人一次饮入乙醇70-80g可出现中毒症状，250-500g即可致死，血液致死浓度为4.6g/L；非嗜酒者血乙醇中毒浓度为0.5-1.5g/L，达5g/L时可致命；嗜酒者，血乙醇浓度达3-4g/L也可无明显镇静作用。 急性中毒机制 中枢神经系统抑制作用：血乙醇浓度升高时，作用于小脑，引起共济失调。乙醇的代谢产物乙酸能升高中枢神经的腺酐水平，产生与苯二氮卓和巴比妥类相似的作用，即增强GABA介导的氯离子内流。 代谢异常：严重低血糖、