慢性阻塞性肺疾病2019.pptVIP

COPD稳定期治疗——非药物治疗 长期家庭氧疗（LTOT）：提高生活质量和生存率： 指标： 1、PaO2≤55mmHg或SaO2≤88% 2、PaO2 50~70mmHg或SaO289%,并有肺动脉高压、心力衰竭水肿或红细胞增多症； 给氧流量：鼻导管吸氧，1~2升/分，吸氧时间：15小时/天。 康复治疗：理疗、肌肉锻炼、营养支持、气功等； 手术治疗：肺大疱切除术、肺移植术； 慢阻肺急性加重的管理 慢阻肺急性加重的定义 “呼吸症状的急性恶化，导致额外的治疗。 1 药物治疗 短效支气管扩张剂作为起始治疗 糖皮质激素的应用可以改善肺功能和缺氧情况，缩短恢复时间和住院时间 抗生素的应用可以缩短恢复时间，降低早期复发风险、治疗失败率和住院时间 考虑到茶碱的副作用，不推荐在急性加重期应用茶碱类药物 “在慢阻肺急性加重患者出院前，就应尽早开始维持药物治疗。在急性加重后，即应开始预防急性加重的适当治疗措施。 GOLD 2018 Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD 吸入短效β2受体激动剂，联合或不联合短效胆碱能受体拮抗剂为急性加重治疗的首选支气管扩张剂（C类证据）。 全身激素可以改善肺功能（FEV1）和氧合，缩短恢复时间和住院时间。治疗疗程应不多于5-7天（ A类证据）。 有抗生素使用指征的情况下，可以缩短恢复时间和住院时间，降低早期复发和治疗失败的风险。治疗疗程应为5-7天（B类证据）。 由于茶碱类药物会增加副作用，因此不作推荐 （ B类证据）。 GOLD 2019指出，单独布地奈德雾化可能是治疗某些患者急性加重的合适选择，其可以提供与静脉注射甲泼尼龙相似的获益，尽管这些措施的选择可能取决于当地的成本问题。 　预防　 戒烟 避免暴露于危险因子 改善环境卫生 加强体育及耐寒锻炼，提高抗病能力 注意保暖，积极防治呼吸道感染 谢 谢！ 放映结束 感谢各位观看！ 让我们共同进步 各位老师、同学大家晚上好 * 不知道在座的各位身边的朋友或者亲属，有没有符合以下情况？我看到有人点头，其实符合以下情况的人还不少，他们很可能患有一种疾病，就是慢性阻塞性肺疾病 * * 慢阻肺离我们有多远？他就围绕在我们周围，根据我国2018年最新的流调结果显示，我国40岁及以上人群慢阻肺患病率高达13.7%，占总人口的8%，也是说中国有1亿的慢阻肺患者 * 慢阻肺不仅发病率高，他引起的死亡率也高，是仅次于脑血管疾病及缺血性心脏病的中国人群第三大杀手。不仅如此，慢阻肺的整体疾病负担已居我国疾病负担第二位。 一个如此高发病率，高死亡率的疾病，他的病因显得尤为重要。 * 我们知道慢阻肺 与有毒颗粒及气体吸入导致的气道和肺泡损伤有关。吸烟是最主要的病因，此外职业粉尘暴露以及燃烧生物燃料比如柴等也是重要的危险因素。 下面我们将进入本节课的重点，如何从病理、病理生理改变到临床表现，最后诊断COPD * 慢阻肺患者病理改变首先出现在小气道，表现为小气道炎症细胞浸润, 支气管上皮细胞变性、坏死、脱落，鳞状上皮化生 气道炎症可以引起气道粘膜充血水肿，但此阶段无明显气流受限 患者在气道炎症阶段仅表现为咳嗽，多为清晨阵发性咳嗽，可伴有咳痰，表现为慢性支气管炎特点，也是慢阻肺最早期的表现，此时患者一般无明显体征 随着病情进展，气道炎症加重，平滑肌可断裂萎缩，气道周围纤维组织增生，导致气道结构重塑，杯状细胞和粘液腺肥大增生、分泌大量粘液 气道结构重塑，粘液分泌堵塞管道，共同导致气流受限加剧。 患者临床表现为慢性支气管炎的特点，患者可出现慢性咳嗽、咳痰，咳嗽程度加重，痰量增多，因为气流受限，患者可以有剧烈活动后呼吸困难。肺部可闻及干湿性啰音。 * 慢阻肺肺泡损伤早期表现为肺泡组织弹性减退，肺泡腔扩大，肺泡破裂形成肺气肿。 肺气肿导致肺泡弹性回缩力下降，引起气体滞留，肺泡通气不良，使气流受限进一步加重。 正常人的肺泡排空过程，小气道通畅，肺泡弹性好，吸呼气流流畅 而在慢阻肺患者中，由于小气道狭窄、肺泡弹性丧失、支持组织的破坏这些不可以逆损伤导致呼气时气流受限，肺泡残气量增多。 * 1．症状： (1)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。 (2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰。 * (3)气短或呼吸困难： 标志性症状，焦虑不安的主要原因，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。 (4)喘息和胸闷： 不是特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性