课件:气胸与肺挫伤.pptVIP

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课件:气胸与肺挫伤.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 (Fracture of Rib) 在胸部损伤中,肋骨骨折最常见 4-7肋多发骨折、其余肋骨较少骨折的原因: ?1~7真肋:肋软骨与胸骨直接相连, 1-3肋,肩胛带保护 ?8~10假肋:肋软骨互相连接成肋软骨弓,不连胸骨 ?11-12浮肋:无肋软骨,肋游离状态 二、病理生理 ★ 咳嗽、排痰功能障碍 肋骨骨折 毛细血管扩张 肺间质充血、水肿、渗出、出血 疼 痛 (反射) 支气管痉挛、粘膜分泌↑ 分泌物贮留 缺氧 通气换气功能障碍 (一)单根单处肋骨骨折 (二)多根多处肋骨骨折 (浮动胸壁,连枷胸flail chest,反常呼吸)☆★ 反常呼吸运动(连枷胸):    多根多处肋骨骨折后,尤其前侧局部胸壁因失去完整的肋骨支持而软化,吸气时,软化区的胸壁内陷,而不随其余胸廓外展;呼气时则相反.  连枷胸的反常呼吸运动可使伤侧肺受到塌陷胸壁的压迫,呼吸时两侧胸腔压力不平衡造成纵隔扑动,影响肺通气,导致体内缺氧和二氧化碳滞留,严重时发生呼吸和循环衰竭。 (二)多根多处肋骨骨折 (浮动胸壁,连枷胸flail chest,反常呼吸)☆★ 骨折端刺破肋间血管、肺、胸膜→血、气胸,休克,呼吸困难 疼痛 肺挫伤 肋骨骨折 两侧胸腔压力失衡→纵隔摆动 肺通气、换气功能障碍 肺膨胀受限→表面活性物质再吸收 摆动气体(呼吸道阻塞) 缺氧+二氧化碳贮留 分泌物贮留 (一)原则:止痛,稳定胸壁,保持呼吸道通畅, 预防并发症,治疗合并症 (二)闭合性单处肋骨骨折治疗 1、止痛——口服或肌注止痛药,肋间神经阻滞 2、胸部稳定性良好——可不作固定 3、防治并发症——鼓励病人咳嗽、咳痰、抗菌 素的使用 治疗 (三)闭合性多根多处肋骨骨折 1、首先按单处肋骨骨折处理 2、稳定胸壁 (1)大敷料加压包扎 (临床上已不主张宽胶布叠瓦状固定) (2)牵引固定 (3)气管插管或切开 呼吸机辅助呼吸+呼气末正压(PEEP) (4)内固定 第三节 肺挫伤 其发病机制除暴力直接作用外,一般认为肺挫伤是由于强大暴力作用于胸壁,使胸腔缩小,增高的胸内压压迫肺脏,引起肺实质的出血、水肿,外力消除后,变形的胸廓弹 回,在增大胸内负压的一瞬间又可导致原损伤区的附加损伤。 病理 主要病理改变为肺泡和毛细血管损伤,并有间质及肺泡内血液渗出及间质性肺水肿,使肺实质含气减少而血管外含水量增加,通气和换气功能障碍,肺动脉压和肺循环阻力增高。病理变化在伤后12~24小时呈进行性发展。肺挫伤往往合并其他损伤,如胸壁骨折、连枷胸、血胸、气胸及心脏和心包损伤。 临床表现 由于肺挫伤的严重程度和范围大小不同,临床表现有很大的差异。 轻者仅有胸痛、胸闷、气促、咳嗽和血痰等,听诊有散在罗音。X线胸片上有斑片状阴影(常报告为创伤性湿肺)、1~2天即可完全吸收。血气可正常。有人称之为肺震荡。 严重者则有明显呼吸困难、发绀、血性泡沫痰、心动过速和血压下降等。听诊有广泛罗音、呼吸音减弱至消失或管型呼吸音。 动脉血气分析有低血氧症,在胸片尚未能显示之前具有参考价值。 X线胸片是诊断肺挫伤的重要手段。其改变约70%病例在伤后1小时内出现,30%病例可延迟到伤后4~6小时,范围可由小的局限区域到一侧或双侧,程度可由斑点状浸润、弥漫性或局部斑点融合浸润、以致弥漫性单肺或双肺大片浸润或实变阴影。 经治疗后一般在伤后2~3天开始吸收,完全吸收需2~3周以上。 近年来通过系列CT检查,对肺挫伤提出新的病理观点,X线平片上所显示的挫伤表现在CT片上是肺实质裂伤和围绕裂伤周围的一片肺泡积血而无肺间质损伤。 肺挫伤本身无特殊治疗,可预防性应用抗生素 肺挫伤最主要的危险是发展为急性肺损伤( Acute lung injury ALI),甚至急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distresss syndrome ARDS )。ARDS死亡率高达40%-50%。 肺挫伤 (Traumatic Hemothorax) 损伤性血胸 损伤导致胸腔内积血称血胸. 血胸常与气胸同时存在,称为血气胸. 血胸类型 血气胸:与气胸并存 进行性血胸:胸内出血不止 迟发性血胸 凝固性血胸:出血快而量大 形成血块 机化性血胸:成纤维细胞,毛细血管进入

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