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液体疗法 Fluid Therapy  首都医科大学附属北京朝阳医院 儿科 任锦霞 体液的电解质组成： 细胞外液电解质： Na+、 Cl-、 HCO3 - 细胞内液电解质： K+、 Mg2+ 、HPO4 2- 水代谢的特点： 水的需要量相对大 交换率高 不显性失水多 体液平衡调节功能不成熟  脱水 Dehydration  由于呕吐、腹泻等丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水。 判定标准： 意识状态 皮肤粘膜干燥程度 皮肤弹性 前囟眼窝凹陷程度 末梢循环（血压、脉搏、心率、肢温、 体温、尿量、毛细血管充盈时间） 按脱水程度分：轻、中、重度脱水 由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同， 造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。 按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。 根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种： A. 等渗性脱水： Isotonic Dehydration 水和 Na﹢等比例丢失，血 Na﹢在130-150mmol /L之间。 特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。 常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。 B.低渗性脱水：Hypotonic Dehydration 失Na﹢﹥失水，血Na﹢﹤130mmol/L，常见于营养不良患儿伴腹泻及腹泻时补充大量非电解质溶液。 C.高渗性脱水：Hypertonic Dehydration 失Na﹢﹤失水，血Na﹢﹥150mmol/L，常由医源性引起，大量输入高渗性液体。 低钾血症hypokalemia 钾〈3.5mmol/L，(正常血钾3.5-5.5mmol/L) 病因： 钾的入量不足：长期进食不足，静脉补充不够 钾的丢失过多：①消化道丢钾过多②肾排钾过多③其它途径丢钾：如烧伤 钾在细胞内外分布异常：如碱中毒、胰岛素治疗时钾过多地进入细胞内 临床表现： 一般血钾小于3mmol/L可出现症状。 主要是神经肌肉、心、肾方面的改变 心脏：心肌兴奋性增高、传导减慢、心肌收缩无力、 EKG改变 神经肌肉兴奋性减低： 肾小管上皮细胞空泡变性、肾小管浓缩功能下降、出现多尿 碱中毒 治疗静脉补钾要点 补钾量：100-300mg/Kg.d。(10%KCL1-3ml/Kg.d) 补钾浓度：≤0.3%。含钾液体不能静脉直推，否则可能引起心肌抑制或死亡 一日补钾总量静脉输液时间不能少于 6~8小 时。 补钾时间：见尿补钾（治疗前6小时内排 尿，或膀胱中有尿）。 钾为细胞内离子，为平衡细胞内外液钾， 静脉补钾需 4-6天。 脱水纠正前不出现低钾 脱水——血液浓缩 酸中毒----钾从细胞内移向细胞外 尿少——钾排出相对少 补液后易出现低钾 补液——血液稀释 酸中毒被纠正----钾从细胞外移向细胞内 随尿量增加——钾被排出体外 输入大量葡萄糖——合成糖原需钾参与 腹泻——继续丢失 高钾血症hyperkalemia血钾〉5.5mmol/L 病因 钾摄入过多：短时间内静点大量钾盐或输注库存过久的全血（库存血2周后血浆钾可升高4-5倍）。 排钾功能障碍：最常见肾衰。长时间使用保钾利尿剂（安体舒通、氨苯蝶啶）。 钾分布异常：钾从细胞内释放或移出：溶血、酸中毒、洋地黄中毒、挤压伤等。 临床表现 主要是神经肌肉和心脏的症状。 心脏兴奋性低：心肌收缩无力、心音减弱、室速、室颤、EKG:高尖T波、P波低平增宽、QRS波增宽。 神经肌肉兴奋性降低：躯干及四肢肌肉表现同低钾，但头部及呼吸肌不受累。 腹痛、恶心、呕吐（因高钾→乙酰胆碱释放） 治疗 治疗原发病，停用含钾液 排钾利尿剂 拮抗高钾对心脏的毒性作用：用10%的葡萄糖酸钙0.5-1ml/Kg.次缓慢静注（加等量葡萄糖） 葡萄糖加胰岛素静脉注射或5%碳酸氢钠3-5ml/Kg静点，使K＋由细胞外液移入细胞内液。 严重者用腹膜或血液透析等使K＋排出体外。 低钙和低镁血症 正常血清 Ca+ 2.2 -2.7mmol/L (9-11mg/dl) Mg + 0.8-1.2mmol/L (2.0-3.0mg/dl) 血清 Ca+﹤1.75mmol/L (7mg/dl) → 低钙血症 Mg+﹤0.6mmol/L (1.5mg/dl) → 低镁血症 原因： 进食少，小肠吸收不良 腹泻丢失较多 活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿 低钙和低镁血症 脱水纠正前，可不出现症状 血液浓缩 酸中毒时离子钙增多 脱水酸中毒纠正后易出现症状 血液稀释 酸中毒纠正后，离子钙减少 低钙和低镁血症 临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。 多在补液后出现