医学资料-新生儿急性肾功能衰竭幻灯片.pptVIP

新生儿急性肾功能衰竭 概述 新生儿急性肾功能衰竭简称新生儿急性肾衰,是要短时间内由多种原因引起的特殊综合征。肾脏生理功能急剧下降甚至丧失,导致代谢产物堆积,血尿素氮及肌酐升高,并引起水、电解质紊乱及急性尿毒症症状。大多数有少尿或无尿，如能早期诊断，合理治疗，尤其采用透析，病死率已下降。 病 因 （一）肾前性 任何原因引起血容量减少，导致肾血流下降，出现少尿或无尿。新生儿肾血流灌注不足，最常发生在生后48小时以内的多种病理状态，如室息，RDS，心力衰竭，脱水，败血症等。 （二）肾性 1、缺氧缺血性肾病。 2、 血管病变 ： 肾动脉血栓形成、栓塞或狭窄，肾静脉栓塞等肾血管病变。 3、肾毒性物质：肾毒性抗生素。 4、各种肾疾病：先天性肾发育异常如双肾不发育，肾囊性变，先天梅毒等。 （三）肾后性 尿路梗阻、先天尿路畸形、双侧输尿管连接部狭窄、肾结石（孤立肾结石嵌入输尿管）、肾结核、肿瘤压迫输尿管、磺胺结晶等。 发病机理 急性肾衰引起少尿发病机理尚不十分清楚，可能为多种因素综合作用的结果，不同病因，不同机理，不同病情，其发病机理亦不同。目前尚无一种学说能圆满解释急性肾衰的发病机理。 1、肾血流减少学说 任何原因引起血管内有效循环量减少，使肾血流量减少，均可引起肾衰，导致少尿。 肾血流减少主要表现为肾皮质血管收缩，血管阻力增加，同时靠近髓质血管床开放，出现肾内血运短路，造成皮质缺血，使肾小球滤过率降低，肾小管内压降低，导致肾小管的原尿减少，速度减慢，因之对尿素氮、水及钠的重吸收增加。且因肾小管对钠的重吸收增加，使尿钠排出减少，钠排泄分数明显降低，肾衰指数下降。 此外，由于肾脏缺血，使体内肾素-血管紧张素、儿茶酚胺、前列腺素分泌增加，加重肾内小动脉收缩，肾血流进一步减少，加重肾衰。 内皮素的作用 血管内皮细胞可分泌一组血管收缩的物质称为血管内皮源性收缩因子，其中最强的一种是内皮素。 近年研究证明急性肾衰病人血管内皮素明显增高。内皮素为体内最强的血管活性物质，它比血管紧张素Ⅱ的作用强5倍以上，在肾小球中可使肾小球滤过率降低90%。它可使肾小球系膜细胞收缩，滤过系数（Kf）降低。多数学者认为内皮素是目前发现的最强血管收缩物质，在急性肾衰的发生和发展中起重要作用。 2、肾小管损伤学说 肾缺血或中毒均可引起肾小管损伤，使肾小管上皮细胞变性、坏死、基膜断裂。肾小管内液反漏入间质，造成间质水肿（即反漏学说）。间质水肿可进一步压迫肾小管周围毛细血管，使管腔变窄，血流减少，肾损害加重。此外，它也使肾小管受压，阻塞加重，形成恶性循环。 另一方面，变性、坏死的肾小管上皮细胞，脱落入管腔内，并与近端肾小管刷毛缘脱落的纤毛及管腔内液中的蛋白质共同形成管型，阻塞肾小管（即阻塞学说）阻塞的肾小管上方，管内压上升，并继之扩张，使肾小球有效滤过率降低，从而引起少尿。 持异议者，通过动物实验证明，肾小管内压并不升高，多正常或降低，故认为肾小管内液反漏及阻塞仅在急性肾小管坏死的初期起重要作用，可能尚有其他因素参与了急性肾小管坏死的发病机理。 3、缺血再灌注肾损伤学说 肾缺血后当肾血流再通时，反而可见细胞的损伤继续加重称为缺血再灌注肾损伤。由于缺血细胞内钙通道开放，钙细胞内流，使细胞内钙超负荷；再灌注后局部产生大量氧自由基，使细胞损伤继续加重，可使肾小管的可逆性损伤发展为不可逆性损伤。 目前认为细胞内钙超负荷和氧自由基在急性肾缺血再灌注性损伤中起重要作用。 临床表现 缺乏典型临床表现。 少尿型分三期 （一）少尿期 新生儿尿量25ml/d或1ml/kg.h 为少尿，15ml/d 或0.5ml/kg.h为无尿。生后48小时不排尿者应考虑ARF，少尿期持续3天以上者病情危重。 1、水潴留 肾脏排尿减少，使大量水分滞留于体内，表现为全身浮肿，胸腹水、严重者可发生心力衰竭、肺水肿、脑水肿,是此期死亡重要原因。 2、电解质紊乱 表现为三高三低:即高钾、高磷、高镁和低钠、低钙、低氯血症。 1） 高钾血症 少尿期肾脏排钾减少，使血钾升高；如合并感染、组织坏死及溶血，均可使钾由细胞内移至细胞外，引起高钾血症。酸中毒、摄入含钾较高食物或输库存血可加重高钾。超过6.5mmol/L为危险界