脑血栓形成脑血栓形成概念.ppt

脑血管疾病CVD 脑血管病是各种血管源性脑病 变引起的脑功能障碍。 脑卒中是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件 高血压 心脏病 糖尿病 TIA和脑卒中史 吸烟和酗酒　 高脂血症 高同型半胱氨酸血症 其他：体力活动少、高盐高脂饮食等 概念 病因及发病机制 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗及预防 头CT或MRI DMI（MRI弥散加权） DSA（造影）、TCD 血常规和生化检查 致病因素的治疗 纠正不良生活习惯 预防性药物： 概念：脑血液供应障碍引起缺血、缺氧， 导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。 动脉粥样硬化：最常见的病因。 完全性卒中：神经功能缺失症状、体征较重，进展迅速。 6h内达高 峰。 进展性卒中：神经功能缺失症状、体征较轻，但进行性加重。 48h 内不断进展。 可逆性缺血性神经功能缺失：神经功能缺失症状、体征较轻，可在 3周内恢复。 颈内动脉闭塞综合征 大脑中动脉闭塞综合征 大脑前动脉闭塞综合征 大脑后动脉闭塞综合征 椎-基底动脉闭塞综合征 小脑后下动脉闭塞综合征 CT：24~48h，梗塞区出现低密度灶p226 MRI：显示病灶早，6-12h后显示梗塞灶 造影：血栓形成部位及侧支循环 超声：颈动脉及颈内动脉狭窄、粥样硬化 其他：常规检查，血尿常规、血糖、血脂 发病年龄较高 多有动脉硬化及高血压病史 可先出现TIA 脑局灶性损害症状体征 CT或MRI可有梗塞灶 超早期溶栓治疗 目的：恢复血流、减轻损伤、挽救缺血半暗带 常用药物：尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物 卒中单元的建立 脑保护治疗： 抗凝治疗：防止血栓扩展和形成新血栓 降纤治疗：降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性 抗血小板聚集治疗：发病后48小时内给予口服阿司匹林。注意不要在抗凝和降纤的同时应用，以免增加出血风险。 防治脑水肿：用于梗塞面积大，病情重。甘露醇 外科治疗：颅内高压、脑疝 康复治疗：早期对瘫痪肢体进行康复训练，避免关节挛缩、肌肉萎缩。 预防性治疗：有高血压、糖尿病、颈动脉狭窄应尽早预防。抗血小板药阿司匹林等。 患者，男性，75岁 患者入院前一日午睡醒来发现右手穿衣乏力，行走时右腿稍拖步，说话欠清晰，未予理会，次日清晨起床时发现右侧上下肢无力加重，不能行走，说话含混不清，无明显头痛、头晕恶心、呕吐，无昏迷和抽搐，既往有高血压病史12年，否认糖尿病、心脏病病史。 入院体格检查：BP160/95Hg，HR78次/分，心律齐，神志清，呼吸平顺，反应较迟钝，部分运动性失语；粗测视力，视野正常，双侧瞳孔等园等大，无瞳孔大小变化，对光反射灵敏，右侧面部针刺感觉减退，右鼻唇沟浅，伸舌略右偏，右上肢肌力0级，右下肢肌力3级，左侧肌力5级；右侧上下肢及右侧躯干皮肤针刺感觉减退；右侧肢体腱反射减退，左侧正常，右侧Babinski征阳性。脑膜刺激征阴性。 本病例临床症状特点？ 诊断？（定性） 患者，男性，68岁。入院前3小时平静坐着休息时，突觉右手乏力，不能握紧手中杯子，步态不稳，向右侧偏斜，说话欠清晰，无明显头痛、头晕恶心、呕吐，无意识不清，无四肢抽搐，急诊收入院。 既往史：既往有高血压病史十余年，血压最高 BP180/120Hg，平日血压控制不理想，间断服降压药，否认糖尿病、心脏病病史。 体格检查：BP160/95Hg，神志清，口齿欠清，对答切题，双眼球活动度好，右侧视野缺损，右鼻唇沟浅，伸舌右偏，右上肢肌力4级，右下肢肌力4级，左侧肌力5级，右侧偏身感觉减退，右侧Babinski征阳性。 诊断及诊断依据。 概念：各种栓子随血流进入颅内动脉使血管 腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。 病因： 病理：多见于左侧大脑中动脉。 病理生理：急性缺血，伴血管痉挛，缺血范围广，症状严重，易合并出血。 发病年龄：青壮年多见。 多表现为完全性卒中：6h内达高峰。 意识清楚或轻度意识模糊，颈内动脉、大脑中动脉大面积栓塞至大面积梗死，可致昏迷。椎-基底动脉系统栓塞常有昏迷。 神经系统定位体征：大脑中动脉（偏瘫、偏身感觉障碍、失语等）。椎-基底动脉系统（眩晕、交叉瘫、四肢瘫、共济失调吞咽困难等） 原发病的表现：多数患者伴有风心病、冠心病等 CT和MRI：显示缺血性梗死改变。 腰穿：正常，有出血性梗死可呈血性。 心电图：心肌梗死、风心病、心律失常心电图异常。 心超声心动：心脏超声--源性栓子；颈动脉超声—颈动脉狭窄及动脉斑块 诊断：症状及体征；心电、CT、MRI 鉴别诊