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急性冠脉综合征(ACS) 治疗策略与技术
连云港市中医院 心内科
王昕
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ACS分类的演变
80年代以前 透壁/非透壁(心内膜下)
80-90年代 Q-波/非Q波
90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高
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ACS的发病机制
斑块类型——不稳定斑块
血栓学说 斑块破裂 血小板激活、聚集 凝血酶激活与纤维蛋白结合 红细胞尾巴
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斑 块 糜 烂
覆盖在斑块上的
内皮丧失
胶原暴露
血小板粘附,聚集结合
纤维蛋白原而变大
血栓形成
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稳定的动脉粥样硬化性斑块
富含平滑肌细胞的
厚纤维帽
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不稳定的动脉粥样硬化斑块
薄的,破裂的纤维帽及血栓
致密的巨噬
细胞浸润
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ACS发病机制
ST段抬高 + -
不稳定斑块
红血栓 白(灰)血栓
完全闭塞 非完全闭塞
溶栓(纤溶) 抗栓不溶栓
早期PCI 高危病人PCI
膳獗沐嘶驾低神笮帽获蓼呖稍慧白寂遨糨甲甸夺黍旯限秘叩惬昱苗阊娓柴远逊窈些遢夫鬃
ST段抬高ACS
ST段不抬高ACS
CK-MB或肌钙蛋白升高
肌钙蛋白升高或正常
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急性冠脉综合征的病理生理过程
凝血酶
纤维蛋白
凝结
纤维蛋白原
GP IIb/IIIa
受体
血小板
1.血栓形成、心肌缺血/坏死后
(-受体阻滞剂,硝酸盐等)
2. 激活凝血过程
(肝素/低分子肝素)
3. 血小板粘附/活化/聚集
(阿斯匹林,氯吡格雷,GPIIb/IIIa抑制剂)
4. 斑块破裂,
内容物胆固醇,
炎症(hs-CRP)
(他汀类)
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ST段抬高的ACS:绝大部分为STEMI
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ST段抬高的AMI
尽快、充分、持续开通“罪犯”血管
挽救心肌,挽救生命
时间就是心肌,时间就是生命
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ST段抬高的AMI
绿色通道1、胸痛、急诊中心 心脏专科医生全程候诊2、讲清病情,说明费用,先救命,后补费3、急诊中心-直接导管室-CCU-补手续
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ST段抬高的AMI
AMI的传统治疗模式 ???1、急诊科非心脏专科医生应诊2、先付钱后治病3、急诊室-住院处-CCU-导管室
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ST段抬高的AMI
开通“罪犯”血管的方法 1、溶栓(纤溶)药物 2、PCI 直接PCI 疗效肯定 挽救性PCI 疗效不肯定 延迟PCI 疗效不
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