课件：肺癌外科治疗新进展.ppt

THANK YOU SUCCESS * * 可编辑 * 几乎三分之一的肺癌病例出现ras基因突变，其中以k-ras基因突变为最明显，其突变点主要集中于密码子12、13和16。k-ras基因突变多见于肺腺癌和大细胞癌，隐性抑癌基因p53是人类癌症中最常发生突变的一种。它在小细胞肺癌、鳞癌、大细胞癌和腺癌的突变率分别为70%、65%、60%和33%。 由于分子生物学及相关学科的发展，应用基因治疗疾病的设想成为现实。基因治疗： 1）是通过基因转导赋予靶细胞一种新功能。2）改变靶细胞的某些基因表达，从而达到治病的目的。 有80%的肺癌患者在确诊时以不能手术，绝大多数非小细胞肺癌患者对放疗和化疗不敏感，成为临床治疗的首要问题。随着肿瘤分子生物学研究的深入和医学分子生物学研究的进展，进一步认识了肺癌发生、发展和转移的分子机制。 针对肺癌发生的分子环节进行干预，如针对肺癌细胞的抑癌基因和原癌基因异常而进行的抑癌基因替代和反义基因治疗。 针对其免疫功能和药物抵抗而进行的免疫基因治疗和多药耐药基因、药物敏感基因治疗。一些肺癌基因治疗的研究已获准进行临床试验。如p53抑癌基因的肺癌基因治疗已进入Ⅱ期临床。 六、肺癌早期诊断中 有待解决的问题： 目前采用的辅助诊断方法有： ⑴ X线检查：包括x线平片、断层、支气 管碘油造影、胸部CT检查等，其阳性 检出率可达90%以上。 ⑵ 纤维支气管镜检查阳性检出率达60%- 80%。 X线检查（中心型肺癌） X线检查（中心型肺癌） 纤维支气管镜检查 纤维支气管镜检查 CT检查 CT检查 ⑶ 痰脱落细胞学检查阳性检出率为50%- 60%。但有10%--20%假阳性率。 ⑷ 磁共振成像（MRI）可以明确肿块与周 围脏器关系，如肿块包绕1/2大血管， 可能不易切除，，如超过3/4则不必手 术探查。MRI还可明确肿大淋巴结的部 位及数量。 痰脱落细胞学检查 ⑸ 经皮肺穿刺（在CT、超声监测下，以 细针进行，阳性率在恶性肿瘤为74%- 96%）并发气胸发生率为20%--35%。 ⑹ 纵隔镜检查活检淋巴结的阳性率为 40%，多于40%的病例避免作开胸探查 术。但假阳性率为9%--10%。目前认为 如发现2、4、7组淋巴结肿大，应做纵 隔镜检查，约有0.05%死亡率。 ⑺ 骨显像或发射型计算机体层（ECT）由于骨转移病灶血流丰富，新陈代谢旺盛，成骨活跃。亲骨的99mmTc-MDP（二甲基二磷酸）在骨转移灶浓聚，在x线骨片发现病灶之前3个月，γ骨扫描即可提前发现。当病人出现骨疼痛时，其阳性率可达35%--40%。 ⑻ 正电子计算机体层（PET）应用α-18F fluoro-2-deoxy-D-glucose(FDG)作全身正电子发射体层像(PET),可以发现难以预料的胸外转移灶.但是在纵隔肉芽肿或其它炎性淋巴结中PET检查有假阳性.PET检查为术前分期提供更为精确的资料 七 肺癌的手术适应证 ⑴ 临床分期：Ⅰ、Ⅱ期及Ⅲa期的非小细胞 肺癌。T 不大于３cm，肿瘤仅侵及纵 隔、心包、胸膜、胸壁及接近隆突；淋 巴结上限为N2，仅同侧纵隔内有转移 淋巴结；M 为０，尚无远处转移。 ⑵ 小细胞肺癌只限于Ⅰ期及Ⅱ期。如术中 发现N2病变，也可争取作根治性切除。 ⑶ 对尚未定性的小结节影，即使观察 １０年以上，如影象诊断偏向于肺 癌，也应积极手术探查，术中冰冻确 定术式。 （4）对肺癌并发孤立脑转移病例，应先作 颅脑转移灶手术再作肺原发病灶，身 体情况允许也可同时进行。 （5）对 T4N3，甚至有少量恶性胸液，大 量心包积液的病例，为解除梗阻性肺 炎，癌性高热和呼吸困难，低心排， 低氧血症，也考虑作姑息性切除，肺 内孤立的转移性或复发性病灶应积极 手术治疗。 ⑹肺癌合并心率紊乱或冠心病的病例，可同期或分期作射频消融，安临时心脏起博器，作冠脉球囊扩张，安放金属支架或冠心搭桥，然后作肺癌手术。 ⑺T 区肿瘤侵犯上腔静脉，引起上腔静脉综合症，为解除梗阻争取切除肿瘤后作静脉搭桥或人工血管置换术。 八、　手术禁忌症 ⑴ T4 肿瘤侵及心脏、大血管、气管、食 管、隆突或有恶性胸液，N3对侧已有转 移淋巴结，锁骨上腋下淋巴结转移。 ⑵ M1 肝、肾上腺、骨转移。 ⑶ 以下肺通气功能指标为手术禁忌： 最大通气量预计值50%. ② 第一秒末努力呼气量FEV11立升。 ③ 血气分析：Po