课件：甲状旁腺亢进棕色瘤的影像诊断.pptxVIP

棕色瘤ct室 刘本寅病例1病例1 女性40岁 家中滑倒摔伤至左 肱骨干骨折 一年前左股骨骨折 曾行右侧胫骨近端骨囊肿切除术病例2女性53岁摔伤至右侧股骨粗隆下骨折病例3女性42岁 右侧髂骨病理性骨折甲状旁腺亢进、棕色瘤甲状旁腺素多肽类激素调节钙盐代谢，维持血钙稳定作用于骨、小肠、肾231甲状旁腺本身病变引起PTH合成、分泌过多，通过其对骨肾作用，致血Ca升高，P降低。表现为反复发作的肾结石、消化性溃疡、精神改变等；各种原因所致的低血钙刺激甲状旁腺，使之增生、肥大，分泌过多的PTH，临床上多见于肾功能不全、骨质软化、小肠吸收不良。继发性甲旁亢的基础上，由于腺体受到持久和强烈刺激，部分增生组织转变为腺瘤，自主分泌过多PTH，主要见于肾衰竭。甲状旁腺功能亢进继发性三发性 原发性原发性甲状旁腺功能亢进症 （PHPT） 是指因甲状旁腺本身病变所致血液中甲状旁腺素(PTH)过度分泌,引起体内钙、磷和骨代谢紊乱的一种全身性疾病。流行病学白色人种发病率较高，文献报道可达1/1000男女比率约1 : 4发病高峰年龄30~50岁 临床表现（高钙血症）记忆力下降、情绪不稳行为异常神经系统倦怠、四肢无力、肌萎缩恶心呕吐、腹胀溃疡、胰腺炎消化系统神经肌肉系统临床表现骨骼系统精神症状幻觉、昏迷（Ca3mmol/l）骨痛、骨骼畸形 病理性骨折泌尿系统多尿、夜尿、口渴肾结石、肾功能不全实验室检查甲状旁腺激素PTH （参考值15-68pg/ml）血钙、血磷碱性磷酸酶PTH增高同时伴有高钙血症是重要诊断依据。甲旁亢骨骼系统影像表现 纤维囊性骨炎（棕色瘤）骨质疏松与骨吸收骨骼畸形骨外钙化骨质硬化纤维囊性骨炎 （棕色瘤） 当骨内膜吸收速度大于骨外膜骨生成速度时，大量纤维组织增生置换骨组织形成囊腔，巨大多核的破骨细胞衬于囊壁，形成膨大的囊肿样破坏灶。随着骨溶解区域不断扩大形成囊样骨缺损，其内部纤维组织变性、出血，囊内组织即呈棕褐色而得名。棕色瘤的形成在病理上可分为3个阶段：第1阶段 增高的甲状旁腺激素(PTH)刺激破骨细胞增生，吸收骨质，同时胶原纤维在髓腔中沉积；第2阶段 骨小梁被破坏，髓腔被疏松结缔组织、巨噬细胞、出血和反应性编织骨填充；第3阶段 随着病情的进展，破坏的骨组织逐渐形成棕色瘤。囊腔内的出血、含铁血黄素沉积和增生的血管，使其大体标本呈现出棕褐色。X线： 病变一般多发，可位于骨皮质内，也可位于髓腔内，或同时累及骨皮质及髓腔 病变均表现为轻度膨胀性、溶骨性病变，边界均清楚无硬化或有薄硬化边，病变周围无骨膜反应，可以因为骨质吸收过快而出现骨皮质中断，容易发生病理性骨折。CT： 可以更好的发现小的病灶，破坏区内呈明显高于骨髓的均匀软组织密度，可以显示坏死及出血，出现囊变或液平。部分病例病变内可见骨嵴及磨玻璃样密度影。 增强扫描时，可见棕色瘤内部显著强化。较小病变表现为显著的均匀强化，较大的病变呈现不均匀边缘强化。 MRI： 根据棕色瘤内纤维、囊变及出血的成分不同，可表现为T1WI低信号、T2WI高信号，类似囊变样信号区; 也可表现为T1WI、T2WI均呈低信号，类似陈旧出血的信号区。 棕色瘤多膨胀性生长，可继发病理性骨折；囊变伴发出血时，可产生液-液平面，MRI可清晰显示。患者，男性，29岁；左侧肩部不适近8个月，近期加重。COR T2WI COR T1WI OAX T2WI FS 30岁男性尺骨鹰嘴融骨性破坏，平片吸收残存骨脊以及病理性骨折，由于矿物沉积，T2WI抑脂像显示液-液平面。活检证实为棕色瘤。患者，女，21岁，胫骨及股骨棕色瘤a 图平片；b图 T1WI，c图 T2WI，d图 TIWI-FS +c ；e 图T2WI，f 图T1WI +c 显示囊实性病灶，实性部分强化CT 平扫+增强X线T1T1+CT2 女性，41岁；骨盆多发囊性棕色瘤，伴液-液平面CTX线 X线示肱骨中上段囊性骨质破坏，并可见病理骨折。 肱骨近端高低混杂信号，部分病变T1呈等信号、PD-FS呈高信号，表明病灶内的囊变、液化部分。T1、PD-FS序列上均为低信号，为病灶内含铁血黄素沉积所致。PD-FST1甲旁亢骨病SUCCESSTHANK YOU可编辑女性，22岁；右侧肱骨头棕色瘤a图 平片， b图 T1WI，c图 T2WI，d图 TIWI +c b,c图 箭头处病理提示出血性改变 图A,B 显示波及双侧上颌骨的广泛膨胀性、溶骨性病变。图C 甲状旁腺切除术后，显示左侧上颌病灶间质性硬化和右侧上颌病变消退。骨质疏松骨质密度弥漫性减低早期唯一的征象，且贯穿整个病程无特异性女性 55岁 左侧股骨棕色瘤伴病理性骨折棕色瘤骨膜下骨吸收特征性表现可累及全身，以中节指骨最常且见出现早X线显示骨皮质外缘密度减低或呈溶冰状缺损