课件：心力衰竭中文.ppt

（3）、适应症： a、各种心脏病引起的心衰 b、室上性心动过速 c、快速房颤及房扑 d、心脏扩大者手术或分娩时预防用药 （4）、禁忌症： a、预激综合征伴房颤，房扑 b、AVB c、肥厚型梗阻性心肌病 d、低血钾 e、AMI 三天内 （5）、用法 地高辛：半衰期1.5天，每日排泄量1/3，6~8天达稳定血药浓度0.75mg，口服90%吸收，从肾脏排泄 , 用法：0.25mg 1/日，维持量给药法 注意个体化、肾功不全者，心脏极大者，肺心病易中毒，剂量宜偏小。 西地兰：iv 5~10分钟起作用，1~2小时达高峰 用法：0.4mg+10%G.S 20ml iv慢，相当于0.75mg的地高辛，效不佳2小时后可再推0.2mg，饱和量0.6~0.8mg 毒K：0.25mg iv 饱和量0.25~0.375mg （6）、疗效判断： a、心率↓：是最敏感指标，但肺心病者缺氧，感染也可致心率↑，不能作为有效指标 b、呼吸困难改善 c、尿量增加 d、肝大缩小 （7）、毒性反应 a、消化道症状：恶心、呕吐 b、神经系统：色视、黄视、洋地黄叶片多见，口服地高辛少见 c、心脏 ①心律失常：室性早搏二联律、多发性、多源性室早 非阵发性交界性心动过速 房颤节律未恢复窦性，而出现规则节律室上速伴传导阻滞 ②心衰加重：局灶性心肌变性坏死 心电图鱼钩样改变只能说明洋地黄作用，并不表示中毒 判断困难时，可试用0.2mg西地兰，病情恶化按中毒处理，好转则说明量不够。 血清地高辛浓度测定：有效治疗量1.0~2.0ng/ml。 （8）、洋地黄毒性反应的治疗 a、停用洋地黄及排钾利尿剂 b、补钾：低钾，快速心律失常而无传导阻滞者，给予0.3%浓度的KCL静滴 c、心律失常用苯妥因钠150~250mg+注射用水20ml iv d、利多卡因50~100mg+10%G.S 10~20ml iv ，必要时重复，总量200mg，继之以1~4mg/min VD ，适用于室性心律失常 e、缓慢性心律失常，阿托品、异丙肾，禁用钾盐 f、禁用电除颤，易引起室颤 g、地高辛抗体 2、β受体兴奋剂 （1）、多巴胺：兴奋多巴胺受体及β1受体 作用：增强心肌收缩力，扩张肾脏、肠系膜血管，扩张冠状动脉，心率增快。 用法：5~10μg/min. kg 20~40mg +250ml VD 1/日 （2）、多巴酚丁胺 兴奋β1受体，对β2受体作用弱 用法同上 3、磷酸二酯酶抑制剂 抑制磷酸二酯酶，使细胞内cAMP升高,蛋白激酶活性增强，Ca内流增加。 氨力农：0.75mg/kg稀释后静注，继以5-10μg/min. kg VD 米力农：0.75mg/kg稀释后静注，继以0.5μg/min. kg VD 近20年，随着对心衰机理的深入研究，CHF的治疗方针发生了根本性变化。1989年Katz将近40年的心衰治疗分以下5个阶段： （一）1948~1968年：洋地黄和利尿剂，认为CHF的主要改变在心肾。 （二）1968~1978年：血管扩张剂，认识到CHF时交感神经、RAAS↑加重心脏前、后负荷。常用药：α受体阻滞剂、硝酸酯类、小动脉扩张剂、钙拮抗剂等。美国退伍军人协会的心衰试验（V-HEFT）结果：肼苯达嗪+消心痛→CHF患者两年病死率由34%↓26%。 （三）1978~1988年：非洋地黄类新型正性肌力药物应用时代。 a、β受体激动剂：多巴胺，多巴酚丁胺，兴奋心脏β1受体 b、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农（Amrinone）、米力农，长期应用已被否定，仅限于对难治性心衰。 c、钙致敏剂（Calcium Sensitiving Agents）：不增加Ca内流，仅使心肌对Ca敏感性↑。Sulmazol 和Pimobendan正研究中。 （四）1988~今：维护心脏阶段，以往认为CHF的治疗是不可逆的，现在认为合理的治疗可改善预后，提高生活质量、降低死亡率。 维护衰竭心脏有以下三类药物 1、ACE-I： 防止remodeling、提高存活率 作用机制： 抑制RAS系统，扩张血管，抑制交感神经兴奋 抑制缓激肽降解，前列腺素生成增多，抗组织增生作用 更重要的是降低心衰患者代偿性神经体液的不利影响，限制心肌小血管重塑。 2、β受体阻滞剂 正常心脏存在β1β2受体，在心室不同部位约80%：20% DCM病人β1：β2为60~65%：35~40%，即表现为β1受体密度↓down regulation,治疗的目的在于Up regulation 仅在DCM和AMI后心衰被证实对β阻滞剂有效，常规治疗欠佳可试用。Held研究AMI并轻度心衰，与对照组比较，猝死率↓43~47%，但对AMI并中、重度心衰β阻滞剂仍禁忌。