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呼吸道病毒呼吸道病毒（Viruses associated with respiratory infections）:以呼吸道为侵入门户在呼吸道粘膜上皮细胞增殖引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变主要呼吸道病毒及其所致疾病 科种引起的主要疾病正粘病毒甲、乙、丙型流感病毒流感副粘病毒副流感病毒1-5型普通感冒、支气管炎等呼吸道合胞病毒婴儿支气管炎、支气管肺炎麻疹病毒麻疹腮腺炎病毒流行性腮腺炎披膜病毒科风疹病毒小儿风疹、胎儿畸形、或先天性风疹综合征小RNA病毒鼻病毒急性上呼吸道感染、普通感冒冠状病毒冠状病毒普通感冒及急性上呼吸道感染SARS冠状病毒严重急性呼吸综合征（SARS）腺病毒腺病毒小儿肺炎正粘病毒对人或某些动物细胞表面的粘蛋白有亲和性，有包膜，具有分节段RNA基因组的一类病毒。只有流行性感冒病毒（influenza virus）一个种，包括人流感病毒和动物流感病毒。一、流行性感冒病毒（influenza virus）简称流感病毒，是流感的病原体。分类：甲型（A）:抗原性易发生变异，感染人及禽、猪等多种动物，多次引起世界性大流行；乙型（B）:只感染人，致病性低，局部爆发；丙型（C）:只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。 生物学性状1.形态与结构流感病毒呈球形，球形直径80-20nm，新分离株有时呈丝状或杆状。有包膜，单链分片段的RNA病毒。膜蛋白病毒核心包膜血凝素（HA）神经氨酸酶（NA) 结构自外而内可分为包膜、基质蛋白以及核心三部分。内层：病毒核心核酸：分节段的 –ssRNA(甲乙各8个片端;丙7个片端)核蛋白（NP）：具型特异性RNA多聚酶（负责RNA转录）：PA、PB1、PB2核糖核蛋白（RNP）核心中层和外层中层膜蛋白（M蛋白）基质蛋白M1—与包装、出芽相关抗原性稳定具型特异性，增加包膜的韧性与完整性。其抗体不具中和作用。膜蛋白 M2—与复制相关包膜脂质双层,含宿主细胞膜成分。表面有刺突外层易变异分亚型血凝素（HA）神经氨酸酶（NA）离子通道血凝素核糖核蛋白衣壳脂质包膜神经氨酸酶核糖核蛋白 RNA多聚酶 RNA多聚酶分节段的（-） SSRNA分节段的（-） SSRNANAHAM2M171234568PB2 RNA多聚酶PB1PARNA核糖核蛋白（RNP）NP血凝素(HA)1941年Hirst发现了血凝现象。他将病毒接种鸡胚后，不慎将鸡胚血管损伤后鸡RBC凝集。以后又发现病毒与禽类和多种哺乳类RBC凝集，4℃稳定，37℃解离，解离后RBC不凝集，而V仍可发生凝集。 柱状，为三聚体，数量多HA＝3 HA0 = 3 (HA1＋ HA2)。 两个亚单位HA1（病毒吸附），HA2（融合细胞膜） HA1与 HA2间以精氨酸及二硫键相连。只有精氨酸被蛋 白酶裂解，单以二硫键连接时病毒有感染性。功能： ①凝集红细胞（血凝现象） ②吸附宿主细胞，构成感染的第一步 ③具有抗原性，相应的抗体能抑制血凝现象， 此抗体是主要的保护性抗体.神经氨酸酶（NA）蘑菇状，4条糖肽组成的四聚体，末端扁球形，另一端嵌于包膜的脂双层中功能： ①参与病毒释放 ②促进病毒扩散 ③具有抗原性，相应 的抗体能抑制其酶 的水解作用.2.抗原结构与分型分型据NP和M蛋白抗原性分：甲、乙、丙三型甲型根据HA和NA抗原性不同，再区分为若干亚型（H1~H15、N1~N9）乙型、丙型无亚型之分命名型别/宿主（人则省略）/分离地点/病毒株序号/分离年代（HA与NA亚型号），如：A/HongKong/1/68（H3N2）3.抗原变异与流感流行的关系抗原性漂移（antigenic drift） 因HA或NA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行。 抗原性转变（antigenic shift） 因HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行。新亚型形成的几个学说：（1）突变选择学说：旧亚型突变的基础上经机体的自然筛选形成新亚型；（2）动物来源学说：动物流感病毒的突变；（3）基因重组学说：人和动物甲型流感病毒基因重组成新亚型。培养特性流感病毒能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖。增殖的病毒游离于羊水或尿囊液中，用红细胞凝集试验即可检出。 流感病毒虽可在组织培养细胞(人羊膜、猴肾、狗肾、鸡胚等细胞)中增殖，但不引起明显的病变，可用红细胞吸附试验判定有无病毒增殖。易感动物为雪貂，病毒在小鼠中连续传代可提高毒力，使小鼠肺部发生广泛的实质性病变或死亡。抵抗力流感病毒抵抗力较弱，不耐热，56℃30分钟即可使病毒灭活。室温下传染性很快丧失，但在0℃~4℃能存活数周，-70℃以下或冻干后能长期存活。病毒对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛、乳酸等化学药物也很敏感。致病性及免疫性1.传染源：主要是患者，其次为隐性感染者，被感染的动物也可能