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第6章 多器官功能障碍综合症 (MODS)和急性肾衰等 P52 理解标题 本章讲5个病 现在考虑三个概念 SIRS、自由基、再灌注损伤 对书的评价 6.1 MODS 概念：急性疾病24小时后有两个和两个以上器官或系统同时或相继发生功能障碍。 称MODS （MOF或MSOF----MODS） 病因：能引起SIRS的急性疾病可发生MODS 感染、创伤、烧伤 休克、 CPCR后、重症胰腺炎 过敏、中毒 发 病 学 说 机制不明 于病因的不同，发病学说不尽相同： 1、炎症介质（缓激肽、无羟色胺）和细胞因 子（白介素等）的参与加重了SIRS而引起MODS。 2、SIRS与CARS抗炎介质失衡，当SIRSCARS， 发生多次打击出现炎性介质“瀑布样”反应 发生MODS。 3、细菌移位和再灌注损伤相加学说。 临床表现 临床分型： 速发型(原发性)：原发病直接引起两个或多个 器官系统同时发生功能障碍。 迟发型（继发性）：首先发生某一个器官功能 障碍，经过一段较稳定的时间，继而发生更多 的器官系统功能障碍。 SIRS的表现 T ﹥38度或 ﹤ 36度 P ﹥90次／分 R ﹥20 次／分或过度通气使PaCO2 ﹤4.3PKa WBC﹥12x109/L或 ﹤4ⅹ109/L或未成熟WBC 10% 常见MODS的临床表现 诊 断 诊断标准未定： 原发病+ SIRS+器官或系统功能障碍的表现 MODS 的 提示： 临床上不要过多的纠缠诊断和诊断标准，你能准确诊断更好，其意义在于当你发现某个原发病的急性过程中出现SIRS,如何预防MODS的发生，遏制这一连锁反应。 预防 1、熟悉易引起SIRS的疾病、 2、注意障碍器官系统与其相关联或 易累积的其他器官的损害。 3、加强疾病急性过程的监测，注意动态变化。 治疗： 1、治疗原发病 2、防治感染 3、提高复苏质量，重视呼吸、循环、补充容量、加强灌注、充足供氧。 4、全力纠正首发的障碍器官或系统。 5、维护肠道粘膜屏障。 器官功能支持： 呼吸机、人工肾、人工肝、肠道粘膜保护、 护心药物 6、2 急性肾功能衰竭(ARF) 概念：是指各种原因引起双肾排泄功能在短期内急剧减退，体内氮质代谢产物迅速蓄积和水电解质酸碱平衡失调的一组综合征。 掌握：ARF的概念、分类及病因，少尿期尿和电解质的表现。 熟悉：ARF的发病机制、少尿期治疗要点。 了解：缺血-再灌注损伤、ARF血尿肾功能的检查、非少尿型ARF。 病因及分类 1 肾前性：肾血流灌注绝对减少 大出血、休克、脱水等未纠正→容量↓ 心脏病、肺栓塞→心输出量↓ 脓毒症、中毒、过敏→有效循环血量↓ 2 肾后性：输尿管梗阻肾受压，灌注不足 结石、肿瘤、前列腺肥大→ 双侧输尿管或肾的尿流受阻未纠正。 3 肾性：肾本身缺血和毒素中毒造成肾实质病变，肾小管坏死 大出血、感染性休克、血清过敏反应→肾缺血。 氨基甙类抗生素、生物毒素、化学物质、多粘菌素→肾中毒。 烧伤、挤压综合症等→ 肾缺血和肾中毒交叉或同时作用。 肾小球肾炎、间质疾病→肾实质弥漫病变。 发病机制 机制复杂，主要是肾血流动力学改变、小管上皮细胞坏死和再灌注损伤等。 少尿型ARF 1、肾缺血和肾毒素的作用→肾内血液从新分布→髓质缺血明显→肾小球滤过率GFR↓ 肾小管受损→球管反馈→ GFR↓ （缺氧使管袢和远曲小管对钠重吸收减少→致密斑附近的钠浓度升高→肾小管旁近球细胞释放肾素→ 入球小动脉痉挛） 2、小管上皮细胞变性坏死： 缺血、缺氧→ATP减少→转运功能紊乱→细胞内钠蓄积、钾丢失、钙离子大量蓄积→内质网肿胀变性、基质蛋白积聚→肾小管上皮细胞变性坏死。 肾小管机械性梗阻：粘膜、细胞碎片脱落、血红蛋白、肌红蛋白等阻塞→形成各种管型。 肾小管阻塞后→管内高压液体进入组织间→肾间质水肿→GFR进一步↓ 3、肾缺血-再灌注损伤： 肾血流再灌注后，血肌酐浓度又进一步升高，是肾再损伤的表现。 机制：氧自由基生成和释放、细胞内钙超载和白细胞引起。 氧自由基释放损伤细胞→线粒体肿胀变形→肾小管上皮细胞